Ödeme der unteren Extremitäten: Sonderfälle
Seltene Ursachen eines häufigen Krankheitsbildes

Ödeme der unteren Extremitäten: Sonderfälle

Übersichtsartikel
Ausgabe
2018/2829
DOI:
https://doi.org/10.4414/smf.2018.03316
Swiss Med Forum. 2018;18(2829):589-593

Affiliations
a Service d’Angiologie, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne; b Service de Cardiologie, Hôpital Général d’Athènes G. Gennimatas, Athènes; c Service de Chirurgie Vasculaire, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne; d Direction de Radiodiagnostic et Radiologie interventionnelle, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois, Lausanne

Publiziert am 10.07.2018

Ödeme der unteren Extremitäten sind ein häufiger Konsultationsgrund und eröffnen eine breite Differenzialdiagnose. Der vorliegende Artikel behandelt einige seltene, zugrunde liegende Erkrankungen.

Einleitung

Im allgemeinmedizinischen Praxisalltag sind Ödeme der unteren Extremitäten ein häufiger Konsultationsgrund und eröffnen eine breite Differenzialdiagnose. Beidseitige Ödeme geben dazu Anlass, nach einer systemischen Krankheit zu suchen, während einseitige Ödeme eher auf eine lokale Ursache hindeuten. Als systemische Ursache kommen infrage: Herzinsuffizienz, Hypalbuminämie, Leberfunktionsstörung, nephrotisches Syndrom, Schilddrüsenfunktionsstörung sowie seltenere Ursachen wie das Shulman-Syndrom. Darüber hinaus ist differenzialdiagnostisch eine medikamentöse Ursache in Betracht zu ziehen. Der zugrunde liegende Mechanismus kann eine Flüssigkeitsretention, eine Vasodilatation oder aber ungeklärt sein. In Tabelle 1 sind einige der Arzneistoffklassen angegeben, die Ödeme verursachen können.
Tabelle 1: Arzneistoffe als Ursache von Ödemen (unvollständige Liste) [19–22].
WirkstoffklasseBeispiele
Nichtsteroidale Antirheumatika(NSAR)Celecoxib, Ibuprofen
AntidepressivaTrazodon, Monoaminooxidase-Hemmer
AntiepileptikaGabapentin, Pregabalin
ParkinsonmittelPramipexol, Ropinirol
NeuroleptikaQuetiapin, Olanzapin, Risperidon
Kortikoide 
Zytokine und WachstumsfaktorenInterleukin-2, Granulozyten-Kolonie-­stimulierender Faktor (G-CSF) und Derivate
HormoneÖstrogene, Gestagene, Androgene, ­Testosteron
ImmunsuppressivaSirolimus, Tacrolimus
Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ und andere AntihypertensivaAmlodipin, Felodipin, Nifedipin, Minoxidil, Diazoxid, Methyldopa
Onkologische Wirkstoffe, Hormon­therapeutika und AdjuvanzienAbirateron, Bicalutamid, Cyclophosphamid, Docetaxel, Imatinib, Aromatasehemmer (Exemestan, Letrozol), Tamoxifen
ThiazolidindionePioglitazon
Natriumhaltige ArzneimittelBrausetabletten, parenterale Antibiotika (etwa Piperacillin-Tazobactam)
Die Kombination mehrerer dieser Arzneistoffe erhöht das Ödemrisiko.
Bei einseitigem Ödem wird oftmals nach einer tiefen Venenthrombose gesucht, da die allfälligen Auswirkungen auf die Therapie beträchtlich sind. Tabelle 2 fasst die Differenzialdiagnose der häufigen Ursachen einseitiger Ödeme zusammen. In dieser Zeitschrift befasste sich bereits ein Artikel speziell mit dem Lymph­ödem, das durch ein positives Stemmer-Zeichen gekennzeichnet ist [1], weshalb dieses in vorliegender Arbeit nicht nochmals behandelt wird.
Tabelle 2: Häufige Ursachen einseitiger Ödeme ­(unvollständige Liste).
Venenthrombose
Postthrombotisches Syndrom
Oberflächliche oder tiefe Veneninsuffizienz
Stase durch extrinsische Kompression
Lymphödem
Dermohypodermitis
Nach Ausschluss oben genannter Ursachen sind eine gründliche Anamnese und klinische Untersuchung von entscheidender Bedeutung, um einen Fall zu beurteilen und die erforderlichen Untersuchungen zu veranlassen. Dabei muss darauf geachtet werden, ob nur eine Seite oder beide betroffen sind, ob der Verlauf akut oder chronisch ist, ob gleichzeitig Symptome wie Abdominalschmerzen vorliegen (auch wenn bereits abgeklungen) und ob es in der Vergangenheit zu Traumata oder chirurgischen Eingriffen gekommen ist. Zusätzlich zu den Eigenschaften des Ödems werden im Rahmen der klinischen Untersuchung die folgenden Faktoren beurteilt: Charakteristik des arteriellen Pulses, um eine allfällige Asymmetrie oder beidseitige Veränderung im Verhältnis zu einer vorgängigen Untersuchung zu erfassen; Auskultation zur Erfassung nicht erklärbarer Strömungsgeräusche, insbesondere in der Diastole; allfälliges Vorliegen eines «Thrills» und pulsierender Varizen.
Die so erhobenen anamnestischen und klinischen Informationen bilden die Grundlage für die weiteren, gezielten Untersuchungen.
In diesem Artikel befassen wir uns mit bestimmten seltene Erkrankungen, die als Ursache von Ödemen der unteren Extremitäten infrage kommen: Ödeme infolge einer arteriovenösen Fistel, einer Venenkompression und nach einer chirurgischen Revaskularisierung an den unteren Extremitäten.

Ödeme der unteren Extremitäten infolge einer arteriovenösen Fistel

Wir diskutieren drei Formen: die aortokavale Fistel (und in Analogie dazu die ilioiliakale Fistel), insbesondere jene im Zusammenhang mit einem abdominalen Aortenaneurysma, die arteriovenöse Fistel (AV-Fistel) im Bereich der unteren Extremitäten sowie jene Form, die als vaskuläre Komplikation im Rahmen der chir­urgischen Behandlung einer lumbalen Diskushernie auftritt. Auch wenn die zuletzt genannte Form mit ­Sicherheit selten auftritt, erscheint es uns aufgrund der Häufigkeit chirurgischer Eingriffe im Lumbalbereich angebracht, die vaskulären Komplikationen zu erörtern.

Aortokavale Fistel: seltene Komplikation der Ruptur eines abdominalen Aortenaneurysmas

Das abdominale Aortenaneurysma (AAA) ist in vielen Fällen asymptomatisch. Kommt es allerdings zu einer Ruptur, ist die Mortalität vor allem aufgrund des hämorrhagischen Schocks hoch. In selteneren Fällen kann die Ruptur eines AAA die Ursache einer aortokavalen Fistel sein, der am häufigsten beobachtete Mechanismus ist dabei eine Gefässwanderosion [2]. Bei Patienten mit ­einer Ruptur des AAA beträgt die Prävalenz dieser Erscheinungsform zwischen 2 und 6% [3].
Eine aortokavale Fistel muss im Allgemeinen dringend behandelt werden und geht mit einer hohen Mortalität einher. In einigen Fällen kann sich die aortokavale ­Fistel allerdings durch ein progressives klinisches Erscheinungsbild äussern, was zu einer Verzögerung der Diagnose führt.
Bei Patienten, die aufgrund der Ruptur eines AAA sta­tionär behandelt wurden, führte das Vorliegen einer aortokavale Fistel zu folgenden Symptome und Zeichen: dorsolumbale und abdominale Schmerzen, Dyspnoe, Palpitationen, Herzinsuffizienz, hämorrhagischer Schock, pulsierender abdominaler Tumor und abdominales Geräusch, Hämaturie, Niereninsuffizienz sowie Ödem der unteren Extremitäten (das zuletzt genannte Symptom wurde bei 71% der Patienten festgestellt) [4, 5].
Das Ödem kann beidseitig (im Falle eines aortokavalen Aneurysmas) oder einseitig sein (im Falle einer Fistel in die angrenzende Vene infolge der Ruptur eines Iliakalaneurysmas).
Fälle von tiefer Venenthrombose und auch von Phlegmasia caerulea dolens wurden gemeldet, ein prädisponierender Faktor ist dabei eine Venenkompression durch das Aneurysma, assoziiert mit einer hämodynamischen Kompromittierung des venösen Rückflusses [6].
Wenn eine Lungenembolie auftritt, ist dies nicht unbedingt die Folge einer tiefen Venenthrombose, sondern kann auch im Zusammenhang mit einer paradoxen Embolisierung stehen, wobei die Ursache ein aus dem Aneurysmasack stammender Wandthrombus ist [7].
Wie erwähnt muss aufgrund der hohen Mortalität, die mit der Ruptur von Aneurysmata der Aorta oder anderer Abdominalgefässe einhergeht, die – je nach Fall chirurgische oder endovaskuläre – Behandlung dringend eingeleitet werden. Den medizinischen Grundversorgerinnen und Grundversorgern kommt eine entscheidende Rolle zu, indem sie jeden Patienten mit Verdacht auf Aneurysmaruptur in die Notfallabteilung überweisen, auch jene mit Verdacht auf eine Fistel bei einem plötzlich aufgetrenenen Ödem.
Die Entstehung einer aortokavalen Fistel ist oftmals mit einem AAA assoziiert, gleichwohl kann sie auch in anderen Situationen auftreten. Dazu zählen der Zustand nach einem Abdominaltrauma (darunter Schussverletzungen) und iatrogene Ursachen (bestimmte chirur­gische Eingriffe).

Ödem infolge einer posttraumatischen arteriovenösen Fistel der unteren Extremitäten

Eine AV-Fistel kann infolge eines endovaskulären Eingriffs auftreten, darunter die Einlage eines Katheters. Da diese Eingriffe stationär erfolgen, kann nach der Feststellung eines neuen Strömungsgeräusches eine angiologische Untersuchung angeordnet und somit rasch die Diagnose gestellt werden. Wir weisen jedoch darauf hin, dass AV-Fisteln an den unteren Extremitäten auch im nicht iatrogenen Kontext auftreten können, etwa infolge eines Verkehrs- oder Freizeitunfalls, eines Sturzes, einer Schuss- oder Stichverletzung. Laut Angaben aus der Fachliteratur sind bei 1,6 bis 4,4% der Patienten, die aufgrund eines Traumas jeglicher Ursache hospitalisiert werden, Gefässläsionen festzustellen [8].
Die klinischen Zeichen infolge einer AV-Fistel treten nicht immer sofort auf, der Zeitraum bis zur Diagnosestellung kann mehrere Jahre betragen [9]. Das Ödem kann mit Zeichen von Veneninsuffizienz assoziiert sein, etwa mit Ulzerationen. Je nach Lokalisation der AV-Fistel können pulsierende Varizen zu beobachten sein [10]. Eine neu festgestellte Asymmetrie des arteriellen Pulses in den beiden unteren Extremitäten kann auf eine Beeinflussung der Hämodynamik der Venen, aber auch der Arterien hindeuten.
Die AV-Fistel kann eine Dilatation nicht nur der efferenten Venen, sondern auch der afferenten Arterien verursachen. Mithilfe einer Doppler-Sonografie kann deren Morphologie untersucht werden, zudem können dabei wichtige Informationen über die Hämodynamik erhoben werden. Durch die Messung des Durchflussvolumens können ebenfalls wesentliche Hinweise gewonnen werden, insbesondere um abzuschätzen, ob eine Überlastung des Herzens vorliegt.
Oftmals werden bildgebende Untersuchungen (Computertomographie [CT], Magnetresonanztomographie [MRT]) durchgeführt, um die geeignete Behandlung auszuwählen (endovaskulär oder chirurgisch). Die ­Abbildungen 1 und 2 zeigen eine femorofemorale AV-­Fistel im linken Bein, die infolge eines Traumas auf­getreten ist.
Abbildung 1: Computertomogramm: femorale arteriovenöse (AV-) Fistel links: vorzeitiger venöser Rückfluss im linken Bein (dicker Pfeil) im Verhältnis zur rechten Seite (dünner Pfeil). Zu beachten ist zudem der unterschiedliche Durchmesser der angrenzenden ­Arteria femoralis communis: Die Arterie ist im linken Bein aufgrund der Fistel stärker entwickelt.
Abbildung 2: Derselbe Fall wie in Abbildung 1: A) angiografische Darstellung (linkes Bein) und B) CT-Rekonstruktion (rechtes und linkes Bein) einer arteriovenösen (AV-) ­Fistel: ­vorzeitiger venöser Rückfluss im linken Bein (Pfeil).
Ziel der Behandlung ist es, die AV-Fistel auf chirur­gischem oder endovaskulärem Weg zu schliessen. Wie dringend die Behandlung ist, hängt vom Durchflussvolumen und den dadurch bedingten klinischen Zeichen ab. Im Rahmen der ersten Untersuchung durch den Grundversorger sollte die zeitliche Entwicklung der Symptome, die mehr oder weniger rasch verläuft, geprüft werden. Im Mittelpunkt der klinischen Untersuchung steht der Schweregrad der möglichen Sym­ptome der AV-Fistel.
Nach Verschluss der AV-Fistel klingen die kardialen Symptome und Zeichen, das Ödem, die Ulzerationen und die Venendilatationen ab [8, 9]. Der Arteriendurchmesser dagegen geht nicht unbedingt zurück und selbst nach dem Verschluss der AV-Fistel kann eine aneurysmatische Entwicklung zu beobachten sein, was eine angiologische Überwachung erfordert [8, 10, 11].

Ödem der unteren Extremität(en) nach ­Operation im Lumbalbereich

Ungeachtet der Entwicklung der interventionellen Verfahren ist die klassische Chirurgie bei der Behandlung von Diskushernien weiterhin indiziert. Vaskuläre Komplikationen im Rahmen der chirurgischen Behandlung einer lumbalen Diskushernie sind selten: Die Prävalenz liegt zwischen 1 und 5 Fällen pro 10 000 Eingriffen [12]. Arterienlazerationen machen 30% der Komplikationen aus und äussern sich meist während des Eingriffs oder auch in den ersten Stunden danach, vor allem in Form von Hämorrhagien und Veränderungen der hämodynamischen Parameter [13]. Ödeme der unteren Extremität(en) sind dagegen mit der Bildung von AV-Fisteln verbunden, die etwa ⅔ der vaskulären Komplikationen ausmachen [12].
Als Komplikation von Eingriffen im proximalen Lumbalbereich treten hauptsächlich aortokavale Fisteln auf; das klinische Bild kann durch ein beidseitiges Ödem gekennzeichnet sein. Eingriffe im Bereich L4–L5 und L5–S1 gehen häufiger mit einer iliakalen Komplikation einher, die Ursache eines einseitigen Ödems sein kann. Interessant ist der Zeitabstand zwischen dem Eingriff und dem Auftreten der Symptome und Zeichen: Im Unterschied zur Hämorrhagie infolge einer Gefässlazeration, die beinahe sofort auftritt, wurden die meisten AV-Fisteln einen bis zwölf Monate nach dem Eingriff diagnostiziert, eine geringere Zahl sogar nach über einem Jahr [12].
Ob eine interventionelle Behandlung endovaskulär oder chirurgisch erfolgt, wird von Fall zu Fall entschieden [13]. Wie bei jeder Form von AV-Fistel können das Ausmass und die Entwicklung des nach dem Eingriff verbleibenden Ödems im Rahmen der hausärztlichen Nachbeobachtung dazu veranlassen, eine Behandlung mittels Lymphdrainage und Kompression zu empfehlen, sofern keine Kontraindikation besteht.

Ödem der unteren Extremitäten infolge einer Venenkompression

Das May-Thurner-Syndrom ist durch die Kompression der linken Vena iliaca communis durch die rechte Arteria iliaca communis gekennzeichnet. Die Vene wird dadurch gegen die Lendenwirbelsäule gedrückt. Die Kompression kann Ursache von Ödemen, Schweregefühl in den Beinen, Hinken, tiefen oder oberflächlichen Venenthrombosen, Zeichen einer Veneninsuffizienz und von perinealen Varizen sein [14].
Die chronische Kompression von aussen führt, in Kombination mit der ständigen Pulsation der Arterie, zu Mikrotraumata und Läsionen am Venenendothel sowie zu einer lokalen Entzündungsreaktion. Dies kann für eine Thrombose prädisponieren [15].
Es ist jedoch festzuhalten, dass das Vorliegen einer derartigen Venenkompression nicht bedeutet, dass unbedingt Symptome zu beobachten sind. Eine Studie über die Inzidenz einer Kompression der linken Vena iliaca communis in einer asymptomatischen Population zeigte, dass 20% der Probanden eine Stenose im Ausmass von 70% oder mehr aufwiesen [16, 17].
Eine Kompression alleine muss also nicht gleichbedeutend damit sein, dass pathologische Symptome feststellbar sind.
Hinsichtlich der Diagnosemethoden wird in erster Linie eine Doppler-Sonografie der Venen durchgeführt; im Übrigen ist diese Methode auch bei Patienten mit Ödemen angezeigt, um eine Venenthrombose auszuschliessen. Sofern das Ausmass der Stenose ausreichend gross ist, weist die Methode eine hohe Sensitivität auf [15]. Darüber hinaus sollte abgewogen werden, ob zusätzliche Untersuchungen indiziert sind (CT- oder MR-Phlebografie, endovaskuläre Sonografie, Phlebografie); die Behandlungsmodalitäten, vor allem die Thrombolyse im Falle einer Thrombose, und die Angioplastie respektive das Stenting der Venenstenose sollten im Mittelpunkt einer multidisziplinären Diskussion stehen.
Auch andere Umstände, die zu einer abdominalen Venenkompression führen können, sollten erwähnt werden. Dazu zählen ein Aorten- oder Iliakalaneurysma, ein Tumor, Adenopathien, ein postoperatives Hämatom, ein Uterusmyom, eine Bursitis oder Synovialzyste der Hüfte, aber auch seltenere Krankheiten wie eine retroperitoneale Fibrose. Die Kompression kann ebenfalls im Bereich der unteren Extremität auftreten, zum Beispiel infolge einer Synovialzyste im Knie, eines Sarkoms, im Rahmen eines Popliteakompressionssyndroms, einer zystischen Adventitiadegeneration oder eines Aneurysmas der Arteria femoralis oder poplitea.

Ödem der unteren Extremitäten nach chirurgischer Revaskularisierung durch Legen eines Bypasses

Ungeachtet der zunehmenden Häufigkeit endovaskulärer Revaskularisierungen bleibt der periphere Bypass im Falle einer arteriellen Insuffizienz der unteren Ex­tremitäten eine Therapieoption von anerkannter Bedeutung. Nach einem chirurgischen Eingriff ist das Auftreten eines Ödems am operierten Bein ein bekanntes Phänomen, das nach dem Legen eines Bypasses in 40 bis 100% der Fälle auftritt [18].Die Folgen für die Lebensqualität und die Betreuung der Patienten sind nicht zu vernachlässigen.
Bereits vor dem Eingriff zur Revaskularisierung kann ein Ödem vorhanden sein, besonders in fortgeschrittenen Stadien arterieller Insuffizienz (Stadien III und IV nach Fontaine). In diesen Stadien kann es zum Verlust der reflektorischen Vasokonstriktion kommen. Beim Gesunden ermöglicht dieser Reflex, beim Übergang von der liegenden in die aufrechte Position den Blutfluss in die unteren Extremitäten anzupassen. Der Verlust dieses Selbstregulierungsmechanismus im Rahmen schwerer Arterienkrankheiten und die damit verbundene Hyperämie gehören zu den Faktoren, die beim Auftreten des postoperativen Ödems möglicherweise eine Rolle spielen. Allerdings weist die Tatsache, dass in manchen Fällen ein Ödem ohne Hyperämie (und umgekehrt) auftritt, darauf hin, dass auch andere Mechanismen an der Entstehung des Ödems beteiligt sind.
Das Auftreten des Ödems ist also wohl multifaktoriell: Zusätzlich zur Hyperämie spielen anscheinend die erhöhte Permeabilität der Mikrozirkulation, die mit der Reperfusion verbundene Entzündung sowie die Störung der Lymph- und Venenzirkulation eine mehr oder weniger signifikante Rolle [18].
Folglich ist die umgehende Behandlung des postoperativen Ödems unverzichtbar. Der chronische Charakter des Ödems führt nämlich zur strukturellen Veränderung des Subkutangewebes, und das Ödem selbst kann eine Störung der Mikrozirkulation verursachen, wodurch es zu einer Wundheilungsstörung oder gar zu ­einer Nahtdehiszenz kommen kann. Darum muss so rasch als möglich – unter Berücksichtigung des postoperativen Zustands – die Behandlung durch Lymphdrainage begonnen werden. Sehr wichtig ist die ambulante Nachbeobachtung durch die Hausärztin respektive den Hausarzt, da die Entwicklung des Ödems gegebenenfalls zur Fortsetzung der Drainage- und Kompressionsbehandlung Anlass gibt. Im Rahmen der klinischen Kontrolluntersuchungen ist zudem darauf zu achten, ob möglicherweise eine Wunddehiszenz oder eine beginnende Infektion festzustellen sind, da deren Folgen im Falle einer darunter liegenden Gefässprothese besonders schwerwiegend sein können.

Das Wichtigste für die Praxis

• Im Falle eines Ödems der unteren Extremitäten müssen zur Diagnosestellung zunächst die klassischen Ursachen von Ödemen in Betracht gezogen werden. Es ist zu klären, ob es sich um eine systemische oder lokale Störung handelt.
• Nach Ausschluss systemischer Ursachen muss ein angiologischer Befund angefordert werden, die Doppler-Sonografie ist dabei weiterhin die Untersuchung erster Wahl. Jedes plötzlich auftretende Ödem erfordert eine umgehende Untersuchung.
• Nach Ausschluss der häufigen Ursachen (tiefe Venenthrombose, postthrombotisches Syndrom, chronische Veneninsuffizienz) müssen im Rahmen der Differenzialdiagnose seltenere Situationen in Betracht gezogen werden.
• Ein Ödem der unteren Extremitäten kann das wichtigste Zeichen einer arteriovenösen (AV-) Fistel sein: aortokavale Fistel im Zusammenhang mit einem abdominalen Aortenaneurysma oder infolge einer Operation, posttraumatische AV-Fistel in den unteren Extremitäten.
• In Abwesenheit einer Venenthrombose sollte eine extrinsische Venenkompression vermutet werden, besonders bei hämodynamischer Kompromittierung des venösen Rückflusses.
• Nach dem Legen eines Bypasses zur Revaskularisierung bildet sich nicht selten ein Ödem der unteren Extremität. Dies wirkt sich auf die Lebensqualität und Betreuung der Patienten aus.
• Die Behandlung hängt von der Ödemursache ab und kann ein multidisziplinäres Vorgehen erfordern.
Die Autoren haben keine finanziellen oder persönlichen Verbindungen im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.
Dr. med. Luca Calanca
Service d’Angiologie
Centre Hospitalier ­Universitaire Vaudois
CH-1011 Lausanne
luca.calanca[at]chuv.ch
 1 Depairon M, Tomson D, Mazzolai L. Diagnose und Behandlung des Lymphödems. Swiss Med Forum. 2016;16(04):80–4.
 2 Bianchini Massoni C, Rossi G, Tecchio T, Perini P, Freyrie A. Endovascular Management of Para-prosthetic Aortocaval Fistula: Case Report and Systematic Review of the Literature. Ann Vasc Surg. 2017;40:300.e1–.e9.
 3 Wang T, Huang B, Zhao J, Yang Y, Yuan D. Aortocaval Fistula Resulting From Rupture of Abdominal Aortic Dissecting Aneurysm Treated by Delayed Endovascular Repair: A Case Report. Medicine (Baltimore). 2016;95:e3570.
 4 Kotsikoris I, Papas TT, Papanas N, et al. Aortocaval fistula formation due to ruptured abdominal aortic aneurysms: a 12-year series. Vasc Endovascular Surg. 2012;46:26–9.
 5 Simsek E, Caliskan A, Tutun U, Sahin S. Cause of a rare acute renal insufficiency: rupture aortocaval fistula. Vascular. 2014;22:290–2.
 6 Ben Abdallah I, El Batti S, da Costa JB, Julia P, Alsac JM. Phlegmasia Cerulea Dolens as an Unusual Presentation of Ruptured Abdominal Aortic Aneurysm into the Inferior Vena Cava. Ann Vasc Surg. 2017;40:298.e1–.e4.
 7 Desai R, Akbashev M, Rubinsztain L, Kacharava AG. The Physical Examination Does Matter: A Case of Spontaneous Aortocaval Fistula. Cureus. 2017;9:e1459.
 8 Young CJ, Dardik A, Sumpio B, Indes J, Muhs B, Ochoa Chaar CI. Venous ulcer: late complication of a traumatic arteriovenous fistula. Ann Vasc Surg. 2015;29:836.e1–3.
 9 Ilonzo N, Goss S, Yang C, Dudkiewicz M. A Case of Superficial Femoral Arteriovenous Fistula and Severe Venous Stasis Ulceration, Managed with an Iliac Extender Prosthesis. Case Rep Vasc Med. 2017;2017:9460958.
10 Trindade VD, Pianta RM, Heck AA, Goldani MA. High-output heart failure resulting from a traumatic arteriovenous fistula. J Vasc Surg. 2015;61:1329.
11 Bakkali T, Tijani Y, Zahdi O, et al. [Femoral arteriovenous fistula due to a knife wound during a fantasia performance]. J Mal Vasc. 2015;40:206–8.
12 Papadoulas S, Konstantinou D, Kourea HP, Kritikos N, Haftouras N, Tsolakis JA. Vascular injury complicating lumbar disc surgery. A systematic review. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2002;24:189–95.
13 Erkut B, Unlu Y, Kaygin MA, Colak A, Erdem AF. Iatrogenic vascular injury during to lumbar disc surgery. Acta Neurochir (Wien). 2007;149:511–5; discussion 6.
14 Birn J, Vedantham S. May-Thurner syndrome and other obstructive iliac vein lesions: meaning, myth, and mystery. Vasc Med. 2015;20:74–83.
15 White JM, Comerota AJ. Venous Compression Syndromes. Vasc Endovascular Surg. 2017;51:155–68.
16 Kibbe MR, Ujiki M, Goodwin AL, Eskandari M, Yao J, Matsumura J. Iliac vein compression in an asymptomatic patient population. J Vasc Surg. 2004;39:937–43.
17 Nazzal M, El-Fedaly M, Kazan V, et al. Incidence and clinical significance of iliac vein compression. Vascular. 2015;23:337–43.
18 te Slaa A, Dolmans DE, Ho GH, Moll FL, van der Laan L. Pathophysiology and treatment of edema following femoropopliteal bypass surgery. Vascular. 2012;20:350–9.
19 Petit manuel des troubles d’origine médicamenteuse, éd. Prescrire, 2014.
20 Major causes of edema by primary mechanisms, UptoDate, 2018.
21 Trayes KP, Studdiford JS, Pickle S, Tully AS. Edema: diagnosis and management. Am Fam Physician. 2013;88(2):102–10.
22 www.swissmedicinfo.ch, 05.2018.