Der enge Spinalkanal
Übersicht über die lumbale und zervikale Spinalstenose

Der enge Spinalkanal

Übersichtsartikel AIM
Ausgabe
2018/17
DOI:
https://doi.org/10.4414/smf.2018.03265
Schweiz Med Forum 2018;18(17):368-376

Affiliations
Klinik Sonnenhof, Bern

Publiziert am 24.04.2018

Mit steigender Lebenserwartung erreichen immer mehr Menschen ein Alter, in dem eine spinale Stenose symptomatisch wird. Zudem wollen auch ältere Patienten bis ins hohe Alter aktiv und mobil bleiben.

Einleitung

«It’s the economy, stupid!» war der Slogan, mit dem Bill Clinton die Präsidentschaftswahlen 1992 gewann. Übertragen auf die Thematik des folgenden Artikels könnte man sagen: «It’s the demography, stupid!».
Die demographische Entwicklung ist die grosse gesellschaftliche Herausforderung für die kommenden ­Dekaden. Sie zeigt sich im Gesundheitswesen augenfällig und betrifft das gesamte Spektrum der medizinischen Fachgebiete. Die degenerativen Veränderungen der Wirbelsäule sind hier beispielhaft. Der enge Spinalkanal wird in der Regel später symptomatisch als zum Beispiel eine Arthrose der Hüft- und Kniegelenke. Die damit verbundene Behinderung ist aber meist schwerwiegender.
Man unterscheidet die primäre, anlagebedingte spinale Stenose von der häufiger beobachteten sekundären ­(erworbenen) Erkrankung. Dabei sind degenerative Veränderungen die wichtigste Ursache. Im Folgenden wird nur die sekundäre spinale Stenose diskutiert, wobei letztlich auch für die primäre dieselben Kriterien für die Beurteilung und Behandlung gelten. Der Fokus wird auf die Lendenwirbelsäule gerichtet, ein kurzer Überblick über die Halswirbelsäule am Schluss angefügt.

Die lumbale spinale Stenose

Definition

Die lumbale spinale Stenose ist ein klinisches Syndrom mit Schmerzen im Gesäss oder in den Beinen, mit oder ohne Rückenschmerzen, bedingt durch eine Einengung des Spinalkanales [1].

Epidemiologie

Die lumbale Spinalstenose ist die typische Erkrankung der älteren Wirbelsäule. Mit steigender Lebenserwartung erreichen immer mehr Menschen ein Alter, in dem eine spinale Stenose symptomatisch wird. Zudem wollen auch ältere Patienten bis ins hohe Alter aktiv und mobil bleiben.
Die Prävalenz einer erworbenen lumbalen Stenose in der computertomographischen Bildgebung wird in der Framingham-Studie bei <40-Jährigen mit 20% angegeben, bei >60-Jährigen mit 53% [2]. Diese Zahlen belegen klar die Zunahme dieser Erkrankung mit steigendem Alter.
Die Prävalenz einer symptomatischen Stenose liegt in der Altersgruppe 40–50 bei ca. 5% und in der Altersgruppe 70–80 zwischen 15 und 30%. Somit ist etwa jeder Zweite mit einer radiologisch diagnostizierten Spinal­stenose symptomatisch [3].
Übertragen auf die Verhältnisse der Schweiz kann man extrapolieren, dass heute – bei 1,5 Millionen Menschen über 65 Jahren – bis zu 400 000 an einer symptomatischen spinalen Stenose leiden. Die Anzahl operierter Patientinnen und Patienten lässt sich nicht eruieren, aber die Spinalstenose ist die häufigste Indikation für eine Wirbelsäulenoperation [4].

Ursache/Pathophysiologie

Eine lumbale spinale Stenose ist Folge der degenera­tiven Veränderungen des Bewegungssegmentes (Bandscheibe, Facettengelenke, Ligamente). Hypertrophe Facettengelenke, verdickte Flavum- und Gelenkkapseln, eventuell Gelenkzysten sowie die Höhenminderung und Protrusion der Bandscheibe führen zu einer Einengung des Spinalkanales (Abb. 1 und 2).
Abbildung 1: A) Myelo-Computertomogramm eines 82-jährigen Patienten: axiales Bild mit Darstellung einer hochgradigen ­Spinalstenose. B) Anatomisches Präparat mit den entsprechenden Befunden (© Wolfgang Rauschning, Abdruck mit freundlicher Genehmigung).
Abbildung 2: A) Magnetresonanztomogramm bei einer 78-jährigen Patientin, sagittale T2-gewichtete Schichtung. Es imponiert eine Stenose im Bereich L3–L4 und L4–L5 (*). Es handelt sich um eine gemischt-spondylogene (Facetten-, flavumbedingte und auch diskogene) Einengung. Ältere Fraktur von Lendenwirbelkörper (LWK) 3. B) Anatomisches Präparat mit den korrelierenden Befunden (© Wolfgang Rauschning, Abdruck mit freundlicher Genehmigung).
Eine solche kann zirkumferentiell erfolgen (zentrale Stenose), am Rand (rezessale Stenose) oder foraminal, oder sie kann als kombinierte Form auftreten. Diese Entwicklung im Rahmen der degenerativen Kaskade schreitet in der Regel sehr langsam voran und kann zu einer vollständigen Obliteration (absolute Stenose) des Spinalkanales führen, ohne dass Patienten symptomatisch werden. Für die Schmerzentwicklung ist neben der Stenose im engeren Sinne eine dynamische Komponente relevant, daher auch die aktivitäts- und haltungsbedingte Beschwerdesymptomatik (Abb. 3) [5].
Abbildung 3: Lumbale Myelographie: typische Darstellung einer sogenannt funktionellen Stenose. In gebeugter Haltung (A) ist der mit Kontrastmittel dargestellte Spinalkanal gleichmässig weit (><), bei Reklination (B) kommt zu einer sanduhrförmigen Einschnürung auf drei Höhen, von L2 bis L5 (*).
Am häufigsten betroffen ist das an sich beweglichste Segment L4–L5. Dabei kommt es als Folge der Facetten­gelenksveränderungen oft zu einem Wirbelgleiten (degenerative Spondylolisthesis). Bei stärkerer Ausprägung können alle Bewegungssegmente involviert sein mit dem Bild der sogenannten degenerativen Skoliose (Abb. 4).
Abbildung 4: Schwere degenerative Skoliose mit Lordoseverlust und hochgradiger Einengung des Spinalkanales (Mann, 67-jährig). Das konventionelle Röntgenbild (A , stehend ap und seitlich) zeigt auf einen Blick die statische und knöcherne Situation. Im Magnet­resonanztomogramm (B) stellt sich die schwere Einengung des Spinalkanales mit einer «Knäuelbildung» der Cauda-Fasern (*) und hochgradigen foraminalen Stenosen (>) dar. Die 3-D-Rekonstruktion der Computertomographie (C) illustriert das Ausmass der segmentalen Veränderungen. D) Moderne, minimalinvasive operative Behandlung mittels Segmentaufrichtung von der Seite, kombiniert mit einer perkutanen Stabilisierung von dorsal (konventionelles Röntgenbild, stehend ap und seitlich). Die Restaurierung der «normalen» Anatomie führt zu einer indirekten Entlastung des Spinalkanales, ohne formale Dekompression.
Der pathophysiologische Mechanismus, der für die Schmerzen in den Beinen (und im Rücken) verantwortlich ist, bleibt letztlich nicht ganz geklärt – durch die Einengung kann die Mikrozirkulation in den neuralen Strukturen kompromittiert werden oder durch eine venöse Abflussstauung bleiben Metaboliten zurück, die eine Fehlfunktion der Nerven provozieren [6, 7]. Bei einer direkten mechanischen Kompression sind die Schmerzen in der Regel stellungsabhängig sofort vorhanden.

Diagnose

Anamnese und klinische Befunde

Das Beschwerdebild der Spinalstenose ist bunt. Die meisten Patienten mit einer spinalen Stenose haben Rückenschmerzen, weitere Beschwerden sind Taubheit, Schwäche in den Beinen, Druck im Kreuz, Ausstrahlung ins Gesäss, es werden Krämpfe oder brennende Schmerzen beschrieben. Auch radikuläre Symptome können auftreten, wenn durch ein enges Foramen oder eine einseitige Enge eine einzelne Nervenwurzel komprimiert wird. Charakteristisch ist die neurogene Claudicatio, das heisst eine progressive Verstärkung der Beschwerden beim ­Laufen mit rascher Besserung in Ruhe und beim Vornüberbeugen.In Tabelle 1 sind die wichtigsten klinischen Parameter zusammengefasst, die mit der Delphi-Methode durch ein Expertenteam erarbeitet wurden [8].
Tabelle 1: Konsensus der Leitsymptome, zusammengefasst von einer Expertengruppe aus 64 Opinion Leaders im Rahmen einer sogenannten Delphi-Analyse (mehrstufiges ­Befragungsverfahren), nach [8].
Anamnestisch/klinische Parameter (in absteigender Relevanz)
Bein- oder Gesässschmerzen bei Laufen?
Besserung der Beschwerden beim Vornüberbeugen?
Besserung der Beschwerden beim Fahrradahren, mit ­Einkaufswagen?
Kommt es zu motorischen und sensiblen Störungen beim Laufen?
Fusspulse vorhanden, symmetrisch?
«Weiche» / schwache Beine?
Bestehen Rückenschmerzen?
Der natürliche Verlauf der unbehandelten Spinal­stenose ist bei ⅔ der Patienten langsam progressiv, bei ⅓ der Patienten bleiben die Beschwerden stationär. Eine akute Verschlechterung mit neurologischen Ausfällen ist extrem selten, diese kann aber beispielsweise auf­treten, wenn bei einer vorbestehenden Spinalstenose eine osteoporotische Wirbelfraktur akut zu einer (wenn auch nur leichten) zusätzlichen Einengung führt [1].
Wie erwähnt ist die lumbale spinale Stenose ein klinisches Syndrom – die Diagnosestellung erfolgt einer seits durch die Anamnese und andererseits deren Bestätigung in der Bildgebung.
Die klinische Untersuchung ist in der Regel unauffällig/unspezifisch (der Patient spürt nichts und der Arzt sieht nichts). Häufig ist die Lendenlordose abgeflacht, der ­Patient steht in leicht gebeugter Haltung und die Beweglichkeit der Lendenwirbelsäule ist eingeschränkt, die Reklination meist unangenehm. Im Neurostatus sind keine spezifischen Befunde zu erheben, ein Screening soll den Reflexstatus dokumentieren, Kraft und Sensibilität testen. Eine Hüftgelenksarthrose kann auch mit einer Femoralgie/Glutealgie einhergehen – eine kursorische Untersuchung der Hüften ist hier meist klärend [9, 10]. Die Kontrolle der Fusspulse oder die Bestimmung des Knöchel-Arm-Index («ankle-brachial ­index» [ABI]) kann die Wahrscheinlichkeit einer vaskulären Erkrankung weitgehend ausschliessen.
Elektrophysiologische Abklärungen sind in der Dia­gnose nicht weiter hilfreich und werden auch nicht routinemässig durchgeführt. Bei Unklarheit der Schmerzgenese, zur Differenzierung beispielsweise einer Polyneuropathie oder Myopathie kann die Abklärung aber sinnvoll sein [11].

Bildgebende Abklärung

Bei gegebener Anamnese ist die weitere Abklärung mittels Magnetresonanztomographie (MRT) angezeigt. Diese bietet die exakteste Beurteilung der spinalen Anatomie [10].
Bei einer Kontraindikation für die MRT ist die Computertomographie (CT) hilfreich, allenfalls in Kombination mit einer Myelographie als invasive Zusatzuntersuchung (Abb. 2 und 3). Letztere kann insbesondere nützlich sein bei voroperierten Patientinnen und Pa­tienten, vor allem wenn Implantate zur Stabilisierung verwendet wurden, welche die MR-Bildqualität negativ beeinflussen.
Es gibt zwar klare radiologische Kriterien, die eine ­Spinalstenose definieren (Durchmesser Spinalkanal <10 mm, Querschnitt <70 mm2) und vom Radiologen entsprechend beschrieben und graduiert werden; von leicht, mittel, hochgradig bis zu einer absoluten Stenose. Wie erwähnt korrelieren diese Kriterien aber schlecht mit den klinischen Beschwerden und sind insbesondere nicht alleine entscheidend für eine allfällige operative Behandlung [12, 13].
Das konventionelle stehende Röntgenbild soll in der Abklärung nicht vergessen werden. Die MR-Untersuchung liefert viel Detailinformationen, aber im Stehen sieht die Wirbelsäule anders aus, das Röntgenbild liefert einen Gesamtüberblick, erlaubt eine Einschätzung der Statik und die Beurteilung der knöchernen Verhältnisse (Abb. 4).

Differentialdiagnose

Vaskuläre Claudicatio

Die Differenzierung einer vaskulären Ursache kann mit dem Pulsstatus und allenfalls der Berechnung des ABI erreicht werden. Bei einer vaskulären Claudicatio hat die Haltung des Rückens im Stehen typischerweise keinen Einfluss auf die Beinsymptome, weiter bestehen auch Schmerzen beim Radfahren. Bei polymorbiden Patientinnen und Patienten sind gemischte Bilder allerdings häufig und nur eine angiologische Zusatzuntersuchung kann die Situation klären.

Polyneuropathie

Eine Polyneuropathie äusserst sich mit Missempfindungen (warm/kalt) der Füsse / Unterschenkel und ist vor allem in Ruhe störend. Ein komisches Gefühl der Fusssohlen (wie wenn eine Schicht zwischen Boden und Fuss vorhanden wäre) wird häufig beklagt, ebenso eine Gangunsicherheit. Fehlende Achillessehnenreflexe, alterierter Vibrationssinn und schliesslich eine elektrophysiologische Abklärung sind diagnostisch. Allerdings sind gemischte Bilder in Zusammenhang mit einer Spinalstenose häufig, auch eine zervikale Stenose kann sich dahinter verstecken (vgl. unten).

Statische Dekompensation der Wirbelsäule

Durch den Verlust der lumbalen Lordose verschiebt sich das Lot der Wirbelsäule nach vorne, wodurch der Patient zur Kompensation vermehrte Muskelarbeit leisten muss. Dies führt zu lokalen Schmerzen, die vor allem im Bereich der Muskelinsertion am Beckenkamm, aber auch gluteal manifest werden. Stehen und Gehen sind wie bei der Stenose mühsam – «der Rücken trägt mich nicht mehr». Auch hier kann mit einer verstärkten Beugung und insbesondre mit Abstützen über die Arme (Fahrrad, Rollator oder Einkaufswagen) eine Beschwerdebesserung erreicht werden. Eine spinale Stenose ist hier in der Regel nicht vorhanden, allerdings sind auch Mischformen gegeben, insbesondere bei ausgedehnten Veränderungen wie zum Beispiel der degenerativen Skoliose (Abb. 4).

Vitamin-B12-Mangel

Im Rahmen eines fortgeschrittenen Vitamin-B12-Mangels können neuropathische Beschwerden mit Schmerzen, Taubheit, Parästhesien und Muskelschwäche auftreten. Die Anamnese ist hinsichtlich eines Vitamin-B12-Mangels häufig suggestiv (Alkoholabusus, vegetarische oder vegane Ernährung, entzündliche Darmerkrankungen), klinisch bestehen weitere Symptome. Durch Bestimmung des Vitamin-B12-Spiegels kann diese Differentialdiagnose ausgeschlossen werden.

Behandlung der lumbalen Spinalstenose

Ausser bei einer akuten neurologischen Problematik im Sinne einer Cauda-Symptomatik oder einer signi­fikanten motorischen Parese besteht bei der Spinal­stenose keine absolute und notfallmässige Operationsindikation. Der natürliche Verlauf der Krankheit ist sehr variabel.
Die Behandlungsstrategie richtet sich nach der Schwere der Beschwerden. Ein Behandlungsalgorithmus ist in Abbildung 5 dargestellt. In Tabelle 2 sind die gängigen konservativen Behandlungsoptionen zusammengefasst.
Abbildung 5: Behandlungspfad bei Patienten mit dem Syndrom einer Spinalstenose: Diagnosestellung basierend auf Anamnese, Klinik und Bildgebung. Der Patient soll über das Krankheitsbild aufgeklärt werden. Nicht alle Patienten brauchen eine Operation. In vielen Fällen ist der Verlauf stabil und die konservative Behandlung sinnvoll und möglich. Bei sehr starken Beschwerden und vor allem bei einer neurologischen Beeinträchtigung ist die operative Behandlung klar indiziert (modifiziert nach [30]).
Tabelle 2: Konservative Behandlungsoptionen.
Medikamentöse BehandlungZwar geringe Evidenz, aber «good clinical»practice»
Paracetamol / NSAR / Gabapentin
Muskelrelaxantien
Die Behandlung mit WHO-Stufe-I- und -II-Medikamenten ist bei gutem Ansprechen ­sinnvoll – eine langdauernde Behandlung mit starken Opioidanalgetika aber nur bei nicht operablen Patienten gerechtfertigt.
Steroide (absteigende Dosierung über 5 Tage von 80 auf 20 mg)Als Stosstherapie bei einer Schmerzexazerbation
Physiotherapie, entlordosierende Massnahmen, Haltungsübungen, OrthesenGeringe Evidenz, als Ergänzung/Grundtraining, Kräftigung hilfreich (Gangsicherheit, ­Koordination)
Infiltrationen epidural, foraminal, sakralWidersprüchliche Ergebnisse.
Kurzzeitiger Effekt vorhanden. Im klinischen Alltag (zu) häufig angewandt – sorgfältige Indikationsstellung aufgrund von Klinik und Bildgebung notwendig.
++ Bei einer akuten Schmerzexazerbation
NSAR = nichtsteroidale Antirheumatika, WHO = Weltgesundheitsorganisation
Eine Zusammenstellung der chirurgischen Behandlungsoptionen finden sich in Tabelle 3. Patientinnen und Patienten mit sehr lang andauernden Beschwerden (>12 Monate) haben prognostisch weniger gute Karten als früher operierte [14], letztlich entscheidend sind aber die Beschwerden, die den Schritt zur Operation bestimmen [15]. Sehr schwere Stenosen sind operationstechnisch anspruchsvoller anzugehen, weil häufiger Verklebungen der Dura vorhanden sind.
Tabelle 3: Chirurgische Behandlungsoptionen: Das Spektrum der operativen Therapie ist weit. Die Wahl der jeweiligen Operationstechnik ist abhängig vom dominierenden klinischen Problem und von den radiologischen Befunden. Sie kann eine einfache Dekompression und Entlastung eines Spinalnerven beinhalten, aber auch eine komplexe rekonstruktive Intervention bedeuten. Die Stabilisierung/Fusion bei der degenerativen Olisthese wird aufgrund der Ergebnisse einer randomisiert-kontrollierten Studie nicht mehr routinemässige empfohlen [20].
Dekompression
– mikrochirurgische Verfahren vs. offene Verfahren
– Laminotomie vs. Laminektomie
Als Goldstandard hat sich heute die mikrochirurgische Dekompression etabliert. Keine Evidenz über Vorteil einer Technik gegenüber der ­anderen [28].
Dekompression & stabilisierende Eingriffe
Sind notwendig bei Instabilitäten und Deformitäten
Minimalinvasive Techniken erlauben eine schonende und effektive ­Behandlung. Bei der degenerativen Olisthesis wird die Indikation zur ­Fusion kontrovers diskutiert [20–22].
Interspinöse Abstützung (+/– Dekompression)Für leichte und mittelschwere Stenose als weniger invasive Option ­möglich, hohe Reoperationsraten [29].
Die Indikationsstellung zu einem operativen Eingriff sollte interdisziplinär erfolgen. Die Einschätzung des Hausarztes über den Allgemeinzustand des Patienten, aber auch seine Lebensumstände sind mindestens so relevant wie die lokale Pathologie. Der Wirbelsäulenchirurg ist zuständig für die sorgfältige Beurteilung des lokalen Problems (Klinik/Bildgebung) und muss die technisch beste Lösung individuell für jeden einzelnen Patienten finden. Selbstredend muss er den Eingriff korrekt durchführen können.
Die Prognose der operativen Behandlung der Spinalstenose ist ausgezeichnet. Resultate aus grossen Studien zeigen, dass die chirurgische Behandlung in 80% der Fälle hilfreich und auch sogenannt kosteneffektiv ist ­[16–18]. Die Verbesserung der Lebensqualität ist vergleichbar mit Patienten nach einer Knieprothesenversorgung [19]. Die «Lumbar Spinal Outcome Study» (LSOS) aus der Balgrist- und Schulthess-Klinik hat diese Aspekte auch in unseren Breitengraden klar bestätigt [12, 13].
Die Risiken der chirurgischen Behandlung sind bei ­einer einfachen Dekompression sehr klein, mit zunehmender Komplexität des Eingriffs (Versteifung) und ­zunehmender Komorbidität der Patientinnen und Pa­tienten aber entsprechend grösser [17]. Man darf aber sagen, dass die Angst vor dem «Rollstuhl», wie sie Pa­tienten häufig im Hinterkopf haben, unbegründet ist. Die Operationsverfahren sind standardisiert, minimalinvasive Techniken etablieren sich zunehmend. Aufgrund einer neu publizierten randomisierten Studie aus Schweden wird bei der Behandlung der sogenannt degenerativen Olisthesis die Notwendigkeit einer zusätzlichen Versteifung infrage gestellt und nur in Ausnahmefällen empfohlen, allerdings ist der Sachverhalt kontroversen Diskussionen unterworfen und noch nicht abschliessend geklärt (Abb. 6) [20–22].
Abbildung 6: A) Klassischer Befund der degenerativen Olisthesis L4–L5 (Patientin, 78-jährig). Hochgradige Einengung des Spinalkanales durch eine schwere Facettengelenksarthrose mit Synovialzyste. Foraminale Einengung mit Kompression der Wurzel L4 (>). Konventionell-radiologische und magnet­resonanztomographische Bildgebung. B) Die Behandlung besteht hier in der Dekompression und Stabilisierung/Fusion des Segmentes L4–L5. Aufgrund der schwer veränderten Gelenksverhältnisse und der foraminalen Enge ist die zusätzliche Versteifung angezeigt. Technisch wird eine mikrochirurgische Dekompression durchgeführt und die Bandscheibe entfernt, der Zwischenwirbelraum mit dem Knochen der Dekompression aufgestopft und mit einem Platzhalter (Cage*) abgestützt. Die Pedikelschrauben werden muskelschonend perkutan eingebracht. Das konventionell-radiologische Bild (stehend ap und seitlich) zeigt die ­konsolidierte Spondylodese ein Jahr postoperativ.

Die zervikale Spinalstenose

Degenerative Veränderungen der Halswirbelsäule sind ebenso häufig wie diejenigen der Lendenwirbelsäule. Die Situation der Halswirbelsäule ist aber besonders. Im Bereich der Halswirbelsäule verläuft das Rückenmark, Teil des zentralen Nervensystems. Die anhaltende und progressive Kompression des Rückenmarks führt zu dessen Schädigung, der sogenannten zervikale spondylotische Myelopathie. Diese ist die häufigste Ursache einer Funktionsstörung des Rückenmarks. Im Vergleich zu der lumbalen Spinalstenose führen aber die dege­nerativen Veränderungen an der Halswirbelsäule viel seltener (4–10× seltener) zu einer relevanten Kompression. Gegebenenfalls sind die Konsequenzen dann aber ernsthafter, indem irreversible Veränderungen und Behinderungen auftreten können. Aufgrund einer Einschätzung aus Holland rechnet man pro 100 000 Einwohner mit 1,6 notwendigen Operationen – das ­ergibt auf die Schweiz extrapoliert etwa 120 Fälle pro Jahr. Allerdings erwartet man hier eine massive (demographisch bedingte) Zunahme in den kommenden Jahren [23, 24]. Interessanterweise zeigen 20% der Pa­tientinnen und Patienten mit einer hüftnahen Fraktur eine zervikale Myelopathie als mögliche Sturzursache [25].
Neben den degenerativen Veränderungen finden sich an der Halswirbelsäule besondere Phänomene, die mit einer Einengung des Spinalkanales einhergehen. Eine Verknöcherung des hinteren Längsbandes kann zu ­einer langstreckigen Kompression führen. Diese Veränderungen werden gehäuft in Japan und anderen ­asiatischen Ländern beobachtet und sind in unseren Breitengraden eher selten. Im Rahmen der rheumatoiden Arthritis treten spezifische Halswirbelsäulenveränderungen auf, die mit einer Myelonkompression einhergehen können (Abb. 7).
Abbildung 7: Synopsis der degenerativen Veränderungen an der Halswirbelsäule. Im Prinzip sind alle Strukturen im degenerativen Prozess involviert: Bandscheiben, Bänder, aber auch die Wirbelkörper selber und auch die Facettengelenke (nicht dargestellt). Reproduction from: Nouri A, Tetreault L, Singh A, Karadimas SK, Fehlings MG. ­Degenerative Cervical Myelopathy: Epidemiology, Genetics, and Pathogenesis. Spine (Phila Pa 1976). 2015;40(12):E675–93. ­Copyright © 2015, with permission of Wolters Kluwer Health, Inc. https://journals.lww.com/spinejournal/Abstract/2015/06150/Degenerative_Cervical_Myelopathy__Epidemiology,.8.aspx . Promotional and commercial use of the material in print, digital or mobile device format is prohibited without the permission from the publisher Wolters Kluwer. Please contact permissions[at]lww.com for further information.).

Klinik

Die klinischen Symptome der zervikalen Stenose sind völlig anders als bei der lumbalen Spinalstenose. Es sind die Zeichen der Myelopathie: Gangataxie, Missempfindungen an Händen und Füssen, gestörte Feinmotorik. Im Neurostatus imponieren gesteigerte Reflexe, ein positives Babinski-Zeichen und eine Lermitte-Sym­ptomatik (elektrisierende Sensationen bei Inklination des Kopfes), also nicht in erster Linie Schmerzen oder eine Claudicatio wie bei der lumbalen Enge. Namentlich bei milden Formen sind die Symptome teilweise schwierig abzugrenzen von unspezifischen Beschwerden, die im Alter vorkommen zum Beispiel im Zusammenhang mit Finger- oder Fussarthrosen. Eine Poly­neuropathie kann teilweise ähnliche Symptome provozieren (vgl. oben).

Therapie

Die Behandlung der symptomatischen zervikalen Spinalstenose ist chirurgisch. Bei Vorliegen einer neurologischen Beeinträchtigung soll eine Dekompression des Rückenmarks erfolgen, die Dringlichkeit richtet sich nach der Schwere der neurologischen Defizite [26]. Das chirurgische Verfahren ist dabei abhängig von spezi­fischen morphologischen Veränderungen und der individuellen Situation jedes Patienten. Grundsätzlich kann von ventral oder dorsal operiert werden (selten kombiniert), in der Regel wird im Bereich der Halswirbelsäule eine Dekompression mit einer Stabilisierung kombiniert. Spezielle Verfahren wie das Öffnen der Wirbelbögen, die sogenannte Laminoplastik, wird für langstreckige Stenosen angewandt. Die operative Behandlung ist wissenschaftlich gut belegt, sowohl betreffend Outcome als auch «cost-effectiveness» [27]. Ziel der Operation ist in erster Linie das Vermeiden einer weiteren Rückenmarksschädigung, die Erholungschancen sind bei schwerer Vorschädigung schlechter (Abb. 8).
Abbildung 8: Magnetresonanztomogramm (A) und Computertomogramm (B) der Halswirbelsäule einer 82-jährigen Patientin mit Nackenschmerzen, Lhermitte-Symptomatik und leichter Gangataxie. Signalveränderung im Rückenmark (> <) und Gleit­wirbel C3–C4 als Ausdruck einer «Instabilität». In dieser Situation ist eine chirurgische Behandlung indiziert: Dekompression des Spinalkanales von dorsal und Stabilisierung der instabilen Segmente (C , konventionell radiologische Darstellung).
Einengungen im Bereich der Brustwirbelsäule sind äus­serst selten und in der Regel Folge eines Bandscheibenvorfalles, der oft über Jahre besteht, in der Regel verkalkt ist und durch zusätzliche degenerativen Veränderungen insbesondere der Facettengelenke zu einer Myelonkompression führen kann.

Das Wichtigste für die Praxis

Lendenwirbelsäule
• Das Kardinalsymptom der spinalen Stenose ist die Claudicatio spinalis. Beim Bücken nehmen die Beschwerden ab. Auch radikuläre/einseitige Schmerzen sind möglich. Fahrradfahren ist in der Regel gut möglich.
• Die Spinalstenose ist ein Syndrom – die klinischen Symptome sind für die Diagnosestellung relevanter als die radiologischen Befunde. «Die absolute Stenose in der Magnetresonanztomographie stellt keine absolute Operationsindikation dar».
• Neurologische Komplikationen / Ausfälle sind bei Patienten mit lumbaler Stenose äusserst selten. Diese stellen gegebenenfalls eine absolute ­Operationsindikation dar.
• Patienten mit leichten und mittelschweren Symptomen können in der Regel konservativ behandelt werden. Analgetika der Stufe I und II, Physiotherapie und Infiltrationen sind in der Frühphase oft sehr effektiv.
• Bei Versagen der konservativen Massnahmen ist die chirurgische Intervention sinnvoll und Erfolg versprechend.
• Das chirurgische Verfahren muss individuell der zugrunde liegenden ­Pathologie angepasst, aber auch den Komorbiditäten und persönlichen Verhältnissen des Patienten gerecht werden. Eine interdisziplinäre Be­urteilung (Hausarzt – Wirbelsäulenspezialist) ist wichtig.
Halswirbelsäule
• Die zervikale Stenose manifestiert sich viel seltener als die lumbale. Die Einengung des Spinalkanales führt aber zu einer Myelonkompression. Es sind weniger die Schmerzen als die Funktionsstörungen des Rückenmarks (Myelophathie), die sich hier zeigen.
• Beginnende neurologische Symptome (Gangataxie, gestörte Feinmotorik, Lhermitte-Zeichen) sind eine klare Operationsindikation.
Der Autor hat keine finanziellen oder persönlichen Verbindungen im Zusammenhang mit diesem Beitrag deklariert.
Prof. Dr. med. Paul Heini
Facharzt für Orthopädische Chirurgie und Traumatologie des Bewegungsapparates
Klinik Sonnenhof
Buchserstrasse 30
CH-3006 Bern
paulheini[at]sonnenhof.ch
 1 Watters WC, 3rd, Baisden J, Gilbert TJ, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis: an evidence-based clinical guideline for the diagnosis and treatment of degenerative lumbar spinal stenosis. Spine J. 2008;8(2):305–10.
 2 Kalichman L, Cole R, Kim DH, et al. Spinal stenosis prevalence and association with symptoms: the Framingham Study. Spine J. 2009;9(7):545–50.
 3 Ishimoto Y, Yoshimura N, Muraki S, et al. Associations between radiographic lumbar spinal stenosis and clinical symptoms in the general population: the Wakayama Spine Study. Osteoarthritis Cartilage. 2013;21(6):783–8.
 4 Deyo RA, Gray DT, Kreuter W, Mirza S, Martin BI. United States trends in lumbar fusion surgery for degenerative conditions. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(12):1441–5; discussion 1446–7.
 5 Schonstrom N, Lindahl S, Willen J, Hansson T. Dynamic changes in the dimensions of the lumbar spinal canal: an experimental study in vitro. J Orthop Res. 1989;7(1):115–21.
 6 Chad DA. Lumbar spinal stenosis. Neurol Clin. 2007;25(2):407–18.
 7 Sairyo K, Biyani A, Goel V, et al. Pathomechanism of ligamentum flavum hypertrophy: a multidisciplinary investigation based on clinical, biomechanical, histologic, and biologic assessments. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(23):2649–56.
 8 Tomkins-Lane C, Melloh M, Lurie J, et al. ISSLS Prize Winner: Consensus on the Clinical Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis: Results of an International Delphi Study. Spine (Phila Pa 1976). 2016;41(15):1239–46.
 9 Katz JN, Dalgas M, Stucki G, et al. Degenerative lumbar spinal stenosis. Diagnostic value of the history and physical examination. Arthritis Rheum. 1995;38(9):1236–41.
10 de Schepper EI, Overdevest GM, Suri P, et al. Diagnosis of lumbar spinal stenosis: an updated systematic review of the accuracy of diagnostic tests. Spine (Phila Pa 1976). 2013;38(8):E469–81.
11 Haig AJ, Tong HC, Yamakawa KS, et al. The sensitivity and specificity of electrodiagnostic testing for the clinical syndrome of lumbar spinal stenosis. Spine (Phila Pa 1976). 2005;30(23):2667–76.
12 Steurer J, Roner S, Gnannt R, Hodler J, LumbSten Research C. Quantitative radiologic criteria for the diagnosis of lumbar spinal stenosis: a systematic literature review. BMC Musculoskelet Disord. 2011;12:175.
13 Burgstaller JM, Schuffler PJ, Buhmann JM, et al. Is There an Association Between Pain and Magnetic Resonance Imaging Parameters in Patients With Lumbar Spinal Stenosis? Spine (Phila Pa 1976). 2016;41(17):E1053–62.
14 Radcliff KE, Rihn J, Hilibrand A, et al. Does the duration of symptoms in patients with spinal stenosis and degenerative spondylolisthesis affect outcomes?: analysis of the Spine Outcomes Research Trial. Spine (Phila Pa 1976). 2011;36(25):
2197–210.
15 Zweig T, Enke J, Mannion AF, et al. Is the duration of pre-operative conservative treatment associated with the clinical outcome following surgical decompression for lumbar spinal stenosis? A study based on the Spine Tango Registry. Eur Spine J. 2017;26(2):488–500.
16 Aichmair A, Burgstaller JM, Schwenkglenks M, et al. Cost-effectiveness of conservative versus surgical treatment strategies of lumbar spinal stenosis in the Swiss setting: analysis of the prospective multicenter Lumbar Stenosis Outcome Study (LSOS). Eur Spine J. 2017;26(2):501–9.
17 Weinstein JN, Tosteson TD, Lurie JD, et al. Surgical versus nonoperative treatment for lumbar spinal stenosis four-year results of the Spine Patient Outcomes Research Trial. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(14):1329–38.
18 Gerling MC, Leven D, Passias PG, et al. Risk Factors for Reoperation in Patients Treated Surgically for Lumbar Stenosis: A Subanalysis of the 8-year Data From the SPORT Trial. Spine (Phila Pa 1976). 2016;41(10):901–9.
19 Rampersaud YR, Ravi B, Lewis SJ, et al. Assessment of health-related quality of life after surgical treatment of focal symptomatic spinal stenosis compared with osteoarthritis of the hip or knee. Spine J. 2008;8(2):296–304.
20 Forsth P, Olafsson G, Carlsson T, et al. A Randomized, Controlled Trial of Fusion Surgery for Lumbar Spinal Stenosis. N Engl J Med. 2016;374(15):1413–23.
21 Ghogawala Z, Dziura J, Butler WE, et al. Laminectomy plus Fusion versus Laminectomy Alone for Lumbar Spondylolisthesis. N Engl J Med. 2016;374(15):1424–34.
22 Ulrich NH, Burgstaller JM, Pichierri G, et al. Decompression Surgery Alone Versus Decompression Plus Fusion in Symptomatic Lumbar Spinal Stenosis: A Swiss Prospective Multicenter Cohort Study With 3 Years of Follow-up. Spine (Phila Pa 1976). 2017;42(18):E1077–E1086.
23 Lad SP, Patil CG, Berta S, Santarelli JG, Ho C, Boakye M. National trends in spinal fusion for cervical spondylotic myelopathy. Surg Neurol. 2009;71(1):66–9; discussion 69.
24 Fehlings MG, Tetreault L, Nater A, et al. The Aging of the Global Population: The Changing Epidemiology of Disease and Spinal Disorders. Neurosurgery. 2015;77 Suppl 4:S1-5.
25 Radcliff KE, Curry EP, Trimba R, et al. High Incidence of Undiagnosed Cervical Myelopathy in Patients With Hip Fracture Compared With Controls. J Orthop Trauma. 2016;30(4):189–93.
26 Lenehan B, Fisher CG, Vaccaro A, Fehlings M, Aarabi B, Dvorak MF. The urgency of surgical decompression in acute central cord injuries with spondylosis and without instability. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(21 Suppl):S180–6.
27 Bakhsheshian J, Mehta VA, Liu JC. Current Diagnosis and Management of Cervical Spondylotic Myelopathy. Global Spine J. 2017;7(6):572–86.
28 Nerland US, Jakola AS, Solheim O, et al. Minimally invasive decompression versus open laminectomy for central stenosis of the lumbar spine: pragmatic comparative effectiveness study. BMJ. 2015;350:h1603.
29 Machado GC, Ferreira PH, Harris IA, et al. Effectiveness of surgery for lumbar spinal stenosis: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2015;10(3):e0122800.
30 Siebert E, Pruss H, Klingebiel R, Failli V, Einhaupl KM, Schwab JM. Lumbar spinal stenosis: syndrome, diagnostics and treatment. Nat Rev Neurol. 2009;5(7):392–403.