access_time veröffentlicht 04.12.2018

ACE-Hemmer und Lunge

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Was auch noch aufgefallen ist

ACE-Hemmer und Lunge

04.12.2018

Die Anfang der 80er Jahre breit eingeführten «Angiotensin Converting Enzyme»(ACE)-Hemmer haben die Therapie der Herzinsuffizienz revo­lu­tioniert und für herzinsuffiziente Patient(inn)en sowohl die Prognose wie auch die Lebensqualität massiv verbessert. Neben anderem ist auch die Unterdrückung des Durstgefühls (Abfall des Angiotensin-2) und damit die verbesserte «Compliance» (Flüssigkeitsrestriktion) ein Segen. Darum stiften die Resultate einer britischen Kohortenstudie ­Unruhe, die für die ACE-Hemmer im Vergleich zu den Angiotensin-2-Rezeptorblockern eine erhöhte Lungenkrebsinzidenz (1,6 versus 1,2 Fälle auf 1000 Patientenjahre) beschreiben, wobei das Risiko nach fünf Jahren Einnahme besonders erhöht ist. Überraschend und unklar ­warum!

Es lohnt sich aber vielleicht daran zu erinnern, dass das von diesen Medikamenten gehemmte Enzym («angiotensin-converting-enzyme»*) wohl in vielen Geweben, vor allem aber eben in den Lungen exprimiert wird. Ebenfalls ist dieses Enzym für den Abbau von Bradykinin und von Beta-Amyloid zuständig; bei einer Hemmung sind diese Moleküle also erhöht. Die Studie bleibt was sie ist: Ein Hinweis, eine Hypothese, die es noch zu stützen oder zu entkräften gilt.

Br Med J 2018

Verfasst am 31.10.2018

* Die Terminologie ist etwas inkonsequent: ACE konvertiert Angiotensin-1 (Dekapeptid) durch Abspaltung von zwei Aminosäuren ins Angiotensin-2 (Oktapeptid). Das ACE-2 (obwohl es nominell kein ACE-1 gibt) hydrolisiert/inaktiviert Angiotensin-2 zum Heptapeptid Angiotensin (1–7), ist also ein nachfolgender («downstream») Antagonist von ACE respektive von Angiotensin-2.

Prof. Dr. med. Reto Krapf

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