access_time veröffentlicht 01.03.2019

Darm-Gehirn-Achse: nicht direkt ein Mikrobiom-Effekt!

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Neues aus der Biologie

Darm-Gehirn-Achse: nicht direkt ein Mikrobiom-Effekt!

01.03.2019

Als negative Überraschung hatte eine Therapie mit ­einem monoklonalen Antikörper, der die B-Zell-Differenzierung und Proliferation hemmt (in diesem Fall via die Wachstumsfaktoren BAFF und APRIL), zu einer ­erhöhten Schubrate bei der Multiplen Sklerose (MS) ­geführt [1]. Die durch diese Therapie auch supprimierten Plasmazellen, namentlich die IgA-produzierenden Plasmazellen respektive Plasmablasten des Gastrointestinaltraktes, sind eben, wie eine neue Studie [2] zeigt, ein Schutzfaktor gegen Neuroinflammation. Die ex­perimentelle autoimmune Enzephalitis (EAE) der Maus ist ein wichtiges Modell entzündlicher Demyelinisierungskrankheiten. Wohl als Folge einer systemischen Reaktion auf einen EAE-Schub (Mechanismus noch zu klären) vermindert sich die gastrointestinale Barrierefunktion, die normalerweise einen Übertritt der IgA-produzierenden Plasmazellen in die Zirkulation limitiert. Bei einer aktiven EAE siedeln sich diese Zellen aus dem Darm in den Entzündungsherden des Zentralnervensystems (ZNS) an und üben dort via Sekretion von Interleukin 10 einen starken entzündungshemmenden Effekt aus.

Die Arbeit klärt zumindest teilweise die Herkunft und Funktion der in MS-Plaques nachweis­baren Plasmazellen und auch die Beobachtung, dass bei der MS Anti-CD20-Antikörper, die die IgA-positiven Plasmazellen «in Ruhe lassen», so schnell und gut wirksam sind.

1 The Lancet Neurology 2014

2 Cell 2019

Verfasst am 26.01.2018

Prof. Dr. med. Reto Krapf

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