access_time veröffentlicht 03.05.2019

Ketokörper und Herzfunktion

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Neues aus der Biologie

Ketokörper und Herzfunktion

03.05.2019

Die SGLT2(«Sodium-Glucose Co-Transporter 2»)-Inhibitoren werden breit in der Therapie des Diabetes mellitus Typ 2 eingesetzt und senken den Blutzucker via Glukos­urie. Sicherheitsstudien hatten gezeigt, dass die kardiovaskuläre Mortalität/Morbidität durch diese Medikamente vor allem wegen reduzierter Dekompensation von Herzinsuffizienz deutlich gesenkt wurde.

Wie verringern diese Medikamente dieses Risiko? Durch Natri­urese und Verminderung des Extrazellularvolumens? Oder durch eine Stimulierung der Ketogenese, die im Extremfall zu einer SGLT-2-Inhibitor-­induzierten Ketoazidose führen kann? Für diese An­nahme spricht, dass das progrediente insuffiziente Herz immer mehr auf Ketokörper als Energiesubstrat angewiesen ist, so dass bei einer Herzinsuffizienz NYHA-Klasse 4 die myokardiale Energie ausschliesslich von Ketokörpern (Azetoazetat, Beta-Hydroxy-­Butyrat) stammt. Die Infusion von Beta-Hydroxy-Butyrat (mit resultierenden Plasmakonzentrationen im physiologischen Bereich) bei herzinsuffizienten Pa­tient(inn)en und gesunden Kontrollen führte zu einer eindrücklichen und signifikanten Verbesserung des Herzminutenvolumens – ein indirekter Hinweis für die «ketogene» Hypothese der Kardioprotektion durch SGLT2-Hemmer.

Es gibt noch keine Studie, die den ­Effekt einer ketogenen Diät auf Symptome der Herz­insuffizienz und die myokardiale Funktion untersucht hätte. Eine solche wäre aber dringend und gut begründbar.

Circulation 2019 («ahead of print»)

Verfasst am 06.04. 2019

Prof. Dr. med. Reto Krapf

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