access_time veröffentlicht 30.07.2019

Kurz und bündig Heft 33/34, Teil 1

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Kurz und bündig Heft 33/34, Teil 1

30.07.2019

Hier finden Sie die neuesten "Kurz und bündig"-Beiträge online.

Fokus auf … Thrombozytose

Definition/Häufigkeit:

  •  >400–450 × 109/l, vorkommend bei ca. 2% aller Erwachsenen über ­40 Jahre

2 Formen:

  • Reaktive Thrombozytose: Entzündungskrankheiten, Infekte, Malignome, Eisenmangel
  • Klonale Thrombozytose: essentielle Thrombozytämie (JAK2 V61F-Mutation), im Rahmen anderer myeloproliferativer Erkrankungen

Anamnese und Status:

  • Anhaltspunkte für reaktive Formen inklusive Splenektomie, postoperativ? Vasomotorische Symptome (Kopfschmerzen, Sehstörungen bei klonaler Form)? Thrombosen und erhöhte Blutungsneigung (erworbener Morbus von Willebrand)? Hepatosplenomegalie?

Initiale Abklärungen:
Blutausstrich (Entzündungsreaktion? Hypochromie/Mikrozytose? Howell-Jolly-Körper bei Hyposplenie? Riesenplättchen bei Thrombozytämie? Tränentropfenzellen/Leukoerythroblasten bei Myelofibrose? Eosinophile/basophile Leukozytose bei Polyzythämie?)

  • Akutphasenreaktion (CRP)?
  • Eisenstatus

Keine Ursache gefunden?

  • Okkultes Malignom? Hämatologisches Konsilium

 

Abb. 1: Blutausstrich bei essentieller Thrombozythämie mit deutlicher Vermehrung der Thrombozyten (blau) (by Ed Uthman from Houston, TX, USA [CC BY 2.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.0), https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Essential_Thrombocythemia,_Peripheral_Blood_(10189570483).jpg).

Abb. 2: Blutausstrich mit zwei Riesenplättchen; zum Vergleich ein normaler Thrombozyt am linken Bildrand (by Bobjgalindo [CC BY-SA 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0)], commons.wikimedia.org/wiki/File:Giant_platelets.JPG).

BMJ 2019, doi.org/10.1136/bmj.l4183
Verfasst am 08.07.2019.

 

Praxisrelevant

Neue Kaliumbinder an der Schwelle zur ­Praxisreife

Bei Patient(inn)en mit chronischen Nierenerkrankungen besteht eine bemerkenswerte Adaptation zur Verhinderung einer relevanten Hyperkaliämie: erhöhte tubuläre Sekretion in noch überlebenden Nephronen und erhöhte extrarenale Exkretion (Kolon und Schweissdrüsen).

Bei Diabetes und unter Therapie mit Medikamenten, welche die Renin-Angiotensin-Aldo­steron-Achse hemmen, tritt jedoch eine Hyperkaliämie häufig auf. Oft erfordert sie eine wenig attraktive Diät, zusätzliche Schleifendiuretika oder eine zum Beispiel kardiovaskulär unerwünschte Dosisreduktion von ACE-Hemmern/Angiotensin-Rezeptor-Blockern (ARB).

Bei mehr also 700 Patient(inn)en konnte mit Hilfe eines Kaliumbinders (Zirkonium Zyklosilikat, Lokelma®*) trotz Niereninsuffizienz und Weiterführung der ACE-Hemmer/ARB das Kalium (leider unverblindet) 12 Monate lang unter 5,1 mmol/l gehalten werden. Zirkonium bindet K+ im Austausch mit H+/Na+, während das in der Schweiz zugelassene Patiromer (Veltassa®) das Kalium als Polymer bindet. Beide Kaliumbinder müssen in mehreren Stunden Abstand (aber meist nur 1×/Tag) von anderen oral verabreichten Medikamenten eingenommen werden. Sie sind meist gut verträglich. Schwer zu schlucken ist (momentan) nur ihr Preis**.

* zugelassen in EU, nicht in CH

** 1 Beutel Veltassa® (zugelassen in CH) zu 8,4 g kostet ca. CHF 20.

CJASN 2019, doi.org/10.2215/CJN.12651018

Verfasst am 07.07.2019.

© Pop Nukoonrat | Dreamstime.com

Praxisrelevant

Ein weiteres Requiem für Vitamin D

Zunächst: Unbestritten bleibt, dass als Folge eines manifesten Vitamin-D-Mangels kardiovaskuläre Erkrankungen stark gehäuft auftreten.

Wieder zeigt aber eine Metaanalyse von 21 Studien (4 davon mit prädefinierten kardiovaskulären Endpunkten), dass eine mindestens 12-monatige Vitamin-D-Supplementation ohne vorbestehenden Mangelzustand bei 42 000 Proband(inn)en im Vergleich zu ebenso vielen Plazebo-behandelten Proband(inn)en weder zu einer Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse noch der Gesamtmortalität führt.

JAMA Cardiol. 2019, doi.org/10.1001/jamacardio.2019.1870

Verfasst am 08.07.2019.

© Oleg Dudko | Dreamstime.com

 

Praxisrelevant

Nachtarbeit und Krebserkrankungen: nach 12 Jahren immer noch «nur» wahrscheinlich

Wie 2007 kam die «International Agency for Research on Cancer» (IARC) auch im Juni 2019 wieder zum Schluss, dass Nachtarbeit «wahrscheinlich» zur Krebsentstehung beitragen könnte. Im Gegensatz zur Evidenz beim Menschen soll diejenige aus Tierstudien «hinreichend» sein.Für die mechanistische Erklärung dieser möglichen Häufung, gibt die IARC den Stempel «starke Evidenz». Diskutiert werden Immunsuppression bei Ratten, Mäusen und sibirischen Hamstern sowie eine Stimulation zellproliferativer Aktivität, unter anderem durch den gestörten zirkadianen Rhythmus.

Lancet Oncol. 2019, doi.org/10.1016/S1470-2045(19)30455-3

Verfasst am 08.07.2019.

© Sudok1 | Dreamstime.com

 

Neues aus der Biologie

Warum kann eine diabetische Nephropathie zum terminalen Nierenversagen führen?

Die diabetische Nephropathie ist eine der mikrovaskulären Komplikationen des Diabetes mellitus. Eine chronische Entzündung wird als wichtiger Progres­sionsfaktor zum terminalen Versagen angesehen.

Eine eindrückliche Studie mit drei Patientenpopulationen (zusammen mehr als 500 Patient[inn]en mit Typ-1- und Typ-2-Diabetes aus dem Nordosten der USA, der sogenannten Joslin-Clinic, und Typ-2-Diabetes bei Pima-Indianer[inne]n aus dem Südwesten der USA) zeigt nun, dass es nicht «die Entzündung» allgemein, sondern ein spezifischer Typ davon ist. Charakteristiert ist er durch erhöhte Expression einer Gruppe von Entzündungsproteinen (aus der «Superfamilie» der TNF-Rezeptoren), die für diese Progression verantwortlich sein dürften. Sie sind nicht nur ätiologisch wichtig, sondern diese «Signa­tur» (KRIS = «kidney risk inflammatory signature») von Plasmaeiweis­sen ist auch für ein Fortschreiten ins terminale Stadium prädiktiv.

Eine Reihe von Therapeutika hemmen diese Entzündungsproteine (z.B. die Hemmung des JAK1/2-Weges durch Baricitinib), werden aber bislang nur in anderen Indikationen verwendet. Wird es mit ihrer Hilfe gelingen, das Auftreten des diabetischen terminalen Nierenversagens signifikant zu reduzieren?

Nat Med. 2019, doi.org/10.1038/s41591-019-0415-5

(eine allgemein­verständliche Übersicht findet sich in: Nat Rev Nephrol. 2019, doi.org/10.1038/s41581-019-0157-0)

Verfasst am 07.07.2019.

© Kwanchaidt | Dreamstime.com

 

Immer noch lesenswert

Charakteristika eines RSV-Infektes

Die erste Beschreibung einer Pneumonie durch das sogenannte RSV («respiratory syncytial virus», siehe Abbildung) stammt von Morris und Mitarbeitern, die das Virus aus Schimpansen isolierten. Das Virus, damals auch «chimpanzee-coryza agent» (CCA) genannt, hatte einen die Schimpansen betreuenden Laboranten infiziert [1]. In einer 18-monatigen Periode wurden 667 Kinder an der Kinderklinik der «University of Philadelphia» mit akuter Atemswegserkrankung behandelt. 17% waren positiv für das RSV und fast alle Fälle traten in einer Epidemie von Februar bis Juni des gleichen Jahres (1960) auf [2]. Etwa die Hälfte der Kinder hatte schwere Erkrankungen der unteren Atemwege (Bronchiolitis, Pneumonie). Die Mehrzahl der beobachteten Patient(inn)en waren weniger als 4 Jahre alt, interessanterweise wurden keine bakteriellen Superinfekte gesehen [3].

Abb.: Transmissionselektronische Aufnahme eines humanen «respiratory syncytial»(RSV)-Virions (© CDC/ E. L. Palmer, 1981).

1 Proc Soc Exp Biol Med. 1956, doi.org/10.3181/00379727-92-22538

2 N Engl J Med. 1961, doi.org/10.1056/NEJM196106082642301

3 N Engl J Med. 1961, doi.org/10.1056/NEJM196106082642302

Verfasst am 10.07.2019.

 

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Bloggen Sie mit!

Wollen Sie auch einen Blogbeitrag publizieren? Dann schreiben Sie uns!

Mail an Redaktion

Verpassen Sie keinen Artikel!

close