Quel est votre diagnostic?

Une urgence médicale: accident de décompression

Douleur en profondeur

DOI: https://doi.org/10.4414/fms.2020.08379
Date de publication: 22.04.2020
Forum Med Suisse. 2020;20(1718):292-295

Gaël Bryoisa, médecin diplômé; Dr méd. Benoit Desgrazb; Dr méd. Rodrigue Pignelc; Dr méd. Francis Héritierd; Prof. Dr méd. Claudio Sartoria

a Service de médecine interne, Centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne; b Service de cardiologie, Centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne; Consultation de médecine hyperbare, Hôpitaux universitaires de Genève; d Service de pneumologie, Centre hospitalier universitaire vaudois, Lausanne

Présentation du cas

Un plongeur expérimenté de 24 ans en bonne santé, effectue deux plongées successives (60 minutes profondeur maximale 47 mètres et 50 minutes profondeur maximale 37 mètres à 1h50 d’intervalle), en lac, à l’air comprimé. Lors de la deuxième plongée, il présente dès la remontée une douleur en coup de couteau entre les omoplates, des paresthésies aux membres supérieurs, des douleurs diffuses et une difficulté à uriner.

Question 1: Quel est le diagnostic le plus probable?


a) Accident de décompression (ADD) avec atteinte médullaire

b) Barotraumatisme pulmonaire

c) Embolie gazeuse artérielle (EGA)

d) Narcose à l’azote

e) Œdème pulmonaire d’immersion

Toute modification d’état ou de comportement sur­venant dans les heures qui suivent une plongée doit, jusqu’à preuve du contraire, être considérée comme un incident de plongée.

L’ADD résulte de mécanismes physico-chimiques et biologiques complexes [1] (fig. 1, bleu). Le tableau clinique est polymorphe et variable dans le temps. Les symptômes peuvent se développer dès la remontée et jusqu’à plusieurs heures après le retour en surface. Les manifestations neurologiques secondaires à des ­lésions de la moelle épinière prédominent dans les formes graves. Des paresthésies des bras ou des jambes sont fréquentes. Elles peuvent se compliquer d’une ­parésie, d’une paralysie, de troubles sphinctériens. La douleur en coup de couteau sur l’axe vertébral est rare (5% des cas), mais très caractéristique de la myélopathie de décompression [2].

Le barotraumatisme pulmonaire survient lors de la remontée lorsque du gaz se retrouve piégé dans les poumons (fig. 1, rouge). Les conséquences potentielles sont des hémorragies alvéolaires, un emphysème interstitiel, un pneumomédiastin, un pneumothorax, un emphysème sous-cutané [3].

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Figure 1: Mécanismes de l’accident de décompression, de l’embolie gazeuse et du barotraumatisme pulmonaire.
La partie gauche (bleu) schématise les étapes qui mènent à un accident de décompression. L’azote présent dans l’air est un gaz inerte, non métabolisé par l’organisme. Lors de la descente, avec l’augmentation de la pression environnante, l’azote se dissout progressivement dans les tissus, c’est la saturation. Lors de la remontée, l’azote est évacué par la circulation veineuse et les poumons, c’est la désaturation. En cas de remontée trop rapide, les bulles d’azote en excès vont, selon leur localisation, engendrer des dommages tissulaires directs, des occlusions veineuses (avec ischémie de stase en amont) ou des embolies gazeuses artérielles (lorsque la capacité du poumon à évacuer ces bulles est dépassée et/ou en cas de shunt droit-gauche).
La partie droite (rouge) schématise la survenue du barotraumatisme pulmonaire. Le comportement des cavités ­aériques de l’organisme est dicté par la loi de Boyle et Mariotte (le produit du volume d’un gaz et de sa pression est une constante). Si la remontée se fait, par exemple, contre glotte fermée, le volume de gaz en excès par dilatation ne peut pas être évacué. Les alvéoles sont distendues puis se rompent lorsque leur limité d’élasticité est dépassée. L’air ­libéré massivement peut passer dans les veines pulmonaires puis via le cœur gauche, dans la circulation systémique.
Les embolies gazeuses artérielles peuvent résulter de ces deux mécanismes distincts.

L’EGA s’explique par deux mécanismes distincts (fig. 1). Le premier est lié à un barotraumatisme pulmonaire avec rupture alvéolaire et passage massif d’air dans la circulation veineuse puis systémique. Les symptômes apparaissent rapidement (80% dans les dix minutes qui suivent la sortie de l’eau) et sont le plus souvent sévères (trouble de l’état de conscience, déficit neurologique focal, crise d’épilepsie, arrêt cardio-respiratoire). Le pronostic est réservé. Le second survient lorsque la capacité du poumon à filtrer les bulles d’azote est dépassée et/ou lors d’un shunt droit-gauche (foramen ovale perméable [FOP], malformation artérioveineuse pulmonaire). Dans ce cas, la quantité de bulles parvenant jusque dans la ­circulation systémique est moindre. Les manifestations cliniques sont de forme et d’intensité variables mais moins bruyantes qu’en cas de rupture alvéolaire et dépendent de la localisation des emboles gazeux.

La narcose à l’azote est aussi appelée «ivresse des profondeurs». Sa susceptibilité varie chez le même individu selon les circonstances (fatigue, stress, anxiété) et entre les sujets. Les symptômes dépendent de la profondeur de la plongée.

L’œdème pulmonaire d’immersion est décrit chez les plongeurs, les apnéistes et les nageurs. Il se manifeste par une dyspnée, des expectorations mousseuses, des hémoptysies, qui régressent rapidement sous oxygène. Il est souvent associé à un effort en eau froide.

Les caractéristiques de ces pathologies sont résumées dans le tableau 1.

Tableau 1: Principales pathologies liées à la pratique de la plongée subaquatique.
 Accident de 
décompressionBarotraumatisme ­pulmonaireNarcose à l’azote
(«ivresse des profondeurs»)
Œdème pulmonaire d’immersion
Manifestation cliniqueVariable
(fatigue intense, malaise, symptômes neurologiques, cutanés, articulaires, pulmonaires)
Douleur thoracique, toux, dyspnée, ­hémoptysiesVariable selon la ­profondeur (trouble du comportement, troubles cognitifs, 
euphorie ou angoisse, coma)Dyspnée, expectorations mousseuses, ­hémoptysies
ChronologieEn fin de plongée ou dès la sortie de l’eau; jusqu’à 24h après la plongéeLors de la remontée, en particulier dans les derniers mètres avant la surfaceEn profondeur ­(régresse rapidement lors de la remontée)En surface ou en profondeur, souvent lors d’un effort en eau froide
Mécanisme– Effet mécanique des bulles intravasculaires et/ou tissulaires
– Cascade inflammatoire complexe médiée par l’interface bulle-sang et bulle-endothélium
Surpression et distension des alvéoles ­pulmonairesAltération de la conduction nerveuse au niveau de la 
synapse et des membranes neuronales– Mécanisme débattu
– Stress capillaire pulmonaire

Au vu de la symptomatologie présentée par le patient, le diagnostic le plus probable est un ADD avec atteinte médullaire.

Question 2: Quelle prise en charge initiale n’est pas recommandée?


a) Oxygène pur à haut débit

b) Réhydratation et protection thermique

c) Administration d’acide acétylsalicylique et prednisone

d) Contacter le médecin hyperbariste de garde

e) Transport immédiat vers un hôpital doté d’une chambre hyperbare

Outre les mesures usuelles visant à alerter les secours et stabiliser les fonctions vitales, la première démarche est d’administrer de l’oxygène pur (100%) au masque à haut débit (15 l/min), le plus vite possible et indépendamment de la saturation en oxygène de manière à ­débuter le processus de dénitrogénation et d’oxygénation des tissus [4].

Prévenir l’hypothermie et assurer une réhydratation (solution cristalloïde non glucosée) permet d’améliorer la viscosité sanguine et la perfusion tissulaire [5].

Le bénéfice de traitements adjuvants tel que l’acide acétylsalicylique ou les corticoïdes n’a pas pu être démontré [6].

L’évolution d’un ADD étant imprévisible, il est recommandé de contacter le médecin hyperbariste de garde afin de définir la meilleure stratégie de prise en charge.

En cas d’hospitalisation, la victime doit être adressée dans un centre avec une chambre hyperbare.

Le patient est héliporté aux Hôpitaux universitaires de Genève (HUG).

Question 3: Quel examen ne fait pas partie du bilan aux urgences?


a) Anamnèse, status et analyse du profil de plongée

b) Radiographie du thorax

c) Otoscopie

d) Electrocardiogramme (ECG)

e) Imagerie à résonance magnétique (IRM) médullaire

Le diagnostic d’ADD se pose sur la base de l’anamnèse et de l’examen clinique. Il est capital de comprendre le déroulement de la plongée (l’analyse de l’ordinateur est une aide précieuse), de déterminer les circonstances et les éventuels facteurs favorisant l’accident, de préciser les symptômes et leur évolution. Le status, en particulier neurologique, est à répéter car des lésions peuvent s’aggraver même sous traitement.

Les examens paracliniques servent à écarter les contre-­indications à l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) que sont le pneumothorax, l’atteinte de l’oreille moyenne ou le syndrome coronarien aigu.

Une IRM médullaire n’est pas requise en urgence. Elle peut permettre, dans un deuxième temps et malgré une sensibilité limitée, de préciser le diagnostic et le pronostic [7].

L’examen neurologique du patient n’objective pas de déficits sensitivo-moteurs mais des douleurs persistantes aux membres supérieurs et un globe vésical posant l’indication à un traitement d’OHB. Dès la fin de la première séance, les symptômes et signes ont disparu. L’IRM médullaire faite en fin de traitement ne montre pas de lésions séquellaires.

Question 4: Quelle condition ne favorise pas la survenue d’un ADD?


a) Sexe féminin

b) Antécédent d’ADD

c) Âge avancé

d) Plongées successives

e) Profil en dents de scie

L’ADD peut survenir malgré le respect des procédures de décompression. Il est alors qualifié d’immérité. ⅔ des ADD traités par OHB concernent des plongeurs expérimentés (>299 plongées), font suite à une plongée unique, à l’air, en moyenne à 40 mètres de profondeur et sans erreur de procédure [8]. Le tableau 2 résume les facteurs de risque propres au plongeur et à l’environ­nement. Le risque n’est pas différent entre l’homme et la femme. Il augmente par contre avec l’âge et en cas d’antécédent d’ADD.

Tableau 2: Facteurs favorisant le développement d’un accident de décompression (ADD).
Liés au plongeurLiés à la plongée
Âge avancéProfondeur et durée de la plongée
Mauvaise condition physiqueProfil en dents de scie (yo-yo)
Comorbidités et prise de médicamentsPlongées successives
Stress, fatigue, déshydratationEau froide
Antécédent d’ADDEffort physique
Séjour à la montagne, vol en avion moins de 12–24 h après la plongéeNon-respect des procédures de décompression
 Plongée en altitude (lac de montagne)

En cas de plongées successives (définies par un intervalle en surface de moins de 12 h) l’élimination de l’azote tissulaire est incomplète, même pour des plongées dans la courbe de sécurité. Des tables spécifiques et les ordinateurs permettent d’adapter le profil et la durée des paliers de décompression en conséquence.

Un profil en dents de scie provoque une succession de phénomènes de saturation-désaturation qui augmentent le risque d’ADD.

Dans le cas présenté, en tenant compte du profil et de l’intervalle court entre les plongées, il apparaît que la durée des paliers réalisés était insuffisante (voir le profil de plongé extrait de l’ordinateur dans l’annexe joint à l’article en ligne). En raison de l’atteinte médullaire haute, souvent associée à la présence d’un FOP, nous l’avons recherché et trouvé.

Question 5: Concernant la reprise de la plongée, que ­recommandez-vous à ce patient?


a) Contre-indication pendant six mois et réévaluation par un médecin spécialisé

b) Contre-indication définitive

c) Reprise immédiate sans restriction

d) Reprise immédiate selon les règles «low bubble diving»

e) Fermeture du FOP avant la reprise

La reprise de la plongée dans les suites d’un ADD devrait être évaluée par un médecin spécialisé en médecine de plongée. Une contre-indication est prononcée avec une durée variable selon la gravité (six mois au minimum pour une atteinte médullaire). Il est important d’identifier le mécanisme ayant conduit à l’ADD et de rappeler les «règles de bonne pratique» («low bubble diving», tab. 3) [9]. En cas de séquelles, la plongée est ­généralement contre-indiquée. La fermeture du FOP n’est pas systématique mais doit être discutée avec le médecin spécialisé [10, 11].

Tableau 3: Règles «low bubble diving»[15] (reproduit avec l’aimable autorisation du président de la Société suisse de médecine subaquatique et hyperbare, Dr Claudio Camponovo).
Diminution de la formation de bulles
 1Débuter la plongée à la profondeur maximale prévue.
 2Pas de plongée en dents de scie (yo-yo). Pas de descentes répétitives dans la zone des 10 mètres.
 3Réduction de la vitesse de remontée à 5 mètres par minute pour les derniers 10 mètres.
 4Palier de sécurité entre 3 et 5 m pendant au minimum 5 à 10 minutes.
 5Uniquement des plongées dans la courbe de sécurité. Pas de plongée avec décompression.
 6Au minimum 4 heures d’intervalle de surface avant la prochaine plongée.
 7Maximum deux plongées par jour.
Un jour sans plongée par semaine.
 8Au moins deux heures d’attente avant de rejoindre un point plus élevé en altitude que le site de plongée.
 9Éviter un grand réchauffement de la peau après la plongée. Par exemple, bain de soleil, douche chaude, sauna.
10Éviter le froid, la déshydratation ainsi que l’abus de nicotine.
11Plonger avec un mélange de Nitrox mais avec les tables de décompression à l’air. Attention à la toxicité de l’oxygène!
12Des ordinateurs de plongée avec des logiciels spécialisés permettent de diminuer les risques.
Diminution du risque de passage des bulles dans la circulation artérielle
13Pas d’effort physique dans les 10 derniers mètres de la remontée. Éviter le travail physique ainsi que le palmage dans les courants en fin de plongée.
14Pas d’effort physique dans les 2 heures qui suivent une plongée:
– Ne pas gonfler son gilet par insufflation directe.
– Décapelage dans l’eau et prise en charge du matériel par des aides à la sortie.
– Pas de remontée en force sur le bateau ou sur la rive (sans pression!).
– Le matériel lourd ne sera pas transporté par le plongeur.
15Défense formelle de plonger en cas de refroidissement. La toux ainsi que les manœuvres d’équilibrage forcées (Valsalva) favorisent le passage de bulles.

Six mois après l’accident, n’ayant aucune séquelle, le patient est autorisé à reprendre la plongée en respectant les règles «low bubble diving».

Discussion

En Suisse, la Loi fédérale sur l’assurance-maladie ­(LAMal) considère dans la majorité des cas l’ADD comme une maladie. Il s’agit d’une urgence médicale et il faut y penser devant tout symptôme survenant jusqu’à 24 heures après la plongée [12]. Son incidence est difficile à déterminer car le recensement des accidents est dépendant des annonces spontanées par les victimes et des admissions dans les hôpitaux. A Genève, 132 plongeurs ont été traités en chambre hyperbare entre 2010 et 2016. Environ ⅔ des ADD touchent le système nerveux et l’atteinte médullaire prédomine [13].

Le traitement de choix de l’ADD est l’OHB malgré ­l’absence d’étude randomisée. Elle permet de réduire le volume des bulles circulantes et d’augmenter la quantité d’oxygène dissoute dans le sang afin de suppléer les zones ischémiques tout en favorisant la dénitrogénation tissulaire. L’OHB devrait être initiée le plus rapidement possible même si l’impact pronostic d’une recompression précoce (<3h) en cas d’atteinte médullaire reste débattue [14]. Différents protocoles sont utilisés selon le diagnostic, la présentation clinique initiale et l’évolution sous traitement. Les effets indésirables (barotraumatisme, crise convulsive hyperoxique) sont rares, traitables et réversibles. En Suisse, seuls les HUG sont équipés d’une chambre hyperbare avec un médecin de garde 24h/24 (lundi–vendredi 8h–16h, 022 372 32 40, 16h–8h et weekend 022 426 84 31).

Réponses:


Question 1: a. Question 2: c. Question 3: e. Question 4: a. ­Question 5: a.

Disclosure statement

Les auteurs n'ont pas déclaré des obligations financières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.

Crédits

Image d'en-tête: © Info40555 | Dreamstime.com

Adresse de correspondance

Gaël Bryois,
médecin diplômé
Service de médecine interne
Centre hospitalier ­universitaire vaudois
Rue du Bugnon 46
CH-1011 Lausanne
gael.bryois[at]chuv.ch

Références

 1 Barak M, Katz Y. Microbubbles: Pathophysiology and clinical implications. Chest. 2005;128(4):2918–32.

 2 Vann RD, Butler FK, Mitchell SJ, Moon RE. Decompression illness. Lancet. 2011;377(9760):153–64.

 3 Héritier F, Avanzi P, Nicod L. Poumons et plongée subaquatique. Rev Med Suisse. 2014;10(451):2182–6, 2188–9.

 4 Longphre JM, Denoble PJ, Moon RE, Vann RD, Freiberger JJ. First aid normobaric oxygen for treatment of recreational diving injuries. Undersea Hyperb Med. 2007;34(1):43–9.

 5 Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatment. Diving Hyperb Med. 2017;47(1):24–32.

 6 Moon RE. Adjunctive therapy for decompression illness: a review and update. Diving Hyperb Med. 2009;39(2):81–7.

 7 Kamtchum Tatuene J, Pignel R, Pollak P, Lovblad KO, Kleinschmidt A, Vargas MI. Neuroimaging of diving-related decompression illness: current knowledge and perspectives. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35(11):2039–44.

 8 Thaler J. CAS de Médecine Hyperbare (Travail de Master). Genève: Université de Genève; 2017.

 9 Héritier F, Avanzi P, Galley P. Comment prévenir un accident (ou maladie) de décompression notamment en présence d’un foramen ovale perméable. Nereus. 2014;44–7.

10 Klingmann C, Rathmann N, Hausmann D, Bruckner T, Kern R. Lower risk of decompression sickness after recommendation of conservative decompression practices in divers with and without vascular right-to-left shunt. Diving Hyperb Med. 2012;42(3):146–50.

11 Billinger M, Zbinden R, Mordasini R, Windecker S, Schwerzmann M, Meier B, Seiler C. Patent foramen ovale closure in recreational divers: effect on decompression illness and ischaemic brain lesions during long-term follow-up. Heart. 2011;97(23):1932–7.

12 Xu W1, Liu W, Huang G, Zou Z, Cai Z, Xu W. Decompression illness: clinical aspects of 5278 consecutive cases treated in a single hyperbaric unit. PLoS One. 2012;7(11):e50079.

13 Louge P, Blatteau JE, Gempp E, De Maistre S, Hugon M. Accidents de plongée, cadre nosologique et bases physiopathogéniques. Médecine et Armées. 2015;43(1):41–8.

14 Gemp E, Blatteau JE. Risks factors and treatment outcome in scuba divers with spinal cord decompression sickness. J Crit Care. 2010;25(2):236–42.

15 https://suhms.org/wordpress/wp-content/uploads/2019/02/K_PFO_F_19_02_CMYK.pdf.

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