Editorial

Devons-nous modifier nos habitudes de prescription des anticoagulants?

De remdésivir/tocilizumab à ­dexaméthasone/héparine

DOI: https://doi.org/10.4414/fms.2021.08709
Date de publication: 06.01.2021
Forum Med Suisse. 2021;21(0102):6

Dr méd. Olivier Pantet, MER

Service de médecine intensive adulte, Centre hospitalier universitaire vaudois (CHUV), Lausanne

Un an après l’émergence de la COVID-19, il est temps de dresser un premier constat. Si les progrès ont été ­importants et rapides concernant la compréhension de la maladie, le bilan concernant les traitements étiologiques est nettement plus mitigé. Après une phase d’excès d’enthousiasme durant laquelle de très nombreuses molécules ont été tour à tour prématurément présentées comme efficaces sur la base de séries de cas et à grand renfort médiatique, force est de constater que les essais randomisés contrôlés publiés ces ­dernières semaines ont brisé beaucoup d’illusions à l’exception de la dexaméthasone [1]. Nous voici donc bien modestement renvoyés à nos seules autres armes que sont l’oxygène et la ventilation mécanique.

Seules armes? Non, un autre traitement simple et bien connu, l’anticoagulation, pourrait également jouer un rôle. Dès le début de l’épidémie, de multiples études ­rétrospectives ont démontré une corrélation entre élévation des D-Dimères et mortalité. Une incidence élevée des événements thromboembolique a également été ­relevée, souvent en dépit d’une prophylaxie adéquate, variant entre 11,5% hors soins intensifs et 29,4% aux soins intensifs [2]. La fréquence des événements thromboemboliques semble systématiquement plus élevée lorsque l’on compare les populations d’«acute respiratory distress syndrome» (ARDS) COVID-19 à des populations historiques identiques non COVID-19 [3, 4] et ce même après ajustement pour les facteurs confondants. Il existe une plausibilité biologique à ces observations, de par le tropisme marqué du SARS-Cov-2 non seulement pour les pneumocytes de type II, mais également pour les cellules endothéliales. Partiellement compris, les effets sur la coagulation ont été appelés coagulopathie associée au COVID (CAC), thomboinflammation ou encore anomalies hémostatiques associées au COVID-19 («COVID-19-associated hemostatic abnormalities», CAHA [5]). Ces anomalies consistent principalement en une élévation importante du fibrinogène, de l’activité du facteur VIII et du facteur de von Willebrand, les temps de coagulation (le temps de prothrombine [TP] et le temps de céphaline activée [aPTT]) et la numération plaquettaire étant légèrement augmentés ou normaux. Le ­poumon semble être l’épicentre de ces anomalies hémostatiques. Elles peuvent s’y limiter en formant des microthrombi non visibles au CT scan, devenir plus symptomatiques sous forme d’embolie pulmonaires ou thrombi intrapulmonaires avec altération du rapport ventilation/perfusion. Dans les cas les plus graves, l’état procoagulant peut-être la cause de complications thrombotiques extrapulmonaires dans la circulation cérébrale, coronarienne ou intestinales par exemple. Le cas présenté dans ce numéro du Forum Médical Suisse par Franchitti et al. [6] nous en donne une excellente illustration.

Devons-nous donc modifier nos habitudes de prescription des anticoagulants? Certaines recommandations [7], largement suivies en Suisse romande, proposent en effet une thromboprophylaxie intensifiée chez les ­patients à haut risque admis aux soins intensifs (oxygénothérapie nasale à haut débit ou ventilation mécanique) et même l’anticoagulation curatives chez les ­patients les plus sévères [7]. Et quid des antiagrégants plaquettaires? Faut-il systématiquement réaliser un angio-CT à chaque patient admis en réanimation? Lorsque le premier CT est négatif, quand décider de ­répéter des investigations radiologiques, sachant que les signes cliniques et les seuils habituels de D-Dimères ne sont pas ou peu utilisables? En l’absence d’étude prospective, impossible de répondre à ces questions.

Une quarantaine d’études cliniques sont toutefois en cours, qui nous permettront prochainement de compléter nos connaissances. Parmi elles, une étude multicentrique genevoise (étude COVID-HEP) dirigée par le Dr Marc Blondon et dont il faut saluer l’initiative. Même en ces temps difficiles, nous ne devons pas ­négliger la recherche; nous le devons à nos patients.

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L’auteur n’a pas déclaré des obligations financières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.

Crédits

Image d'en-tête: © Raquel Camacho Gómez | Dreamstime.com

Adresse de correspondance

Dr méd. Olivier Pantet, MER
Service de médecine ­intensive adulte
Centre hospitalier ­universitaire vaudois
Rue du Bugnon 46
CH-1011 Lausanne
Olivier.Pantet[at]chuv.ch

Références 

1 Group RC, Horby P, Lim WS, et al. Dexamethasone in Hospitalized Patients with Covid-19 - Preliminary Report. N Engl J Med. 2020. 2020 Jul 17:NEJMoa2021436.

2 Bilaloglu S, Aphinyanaphongs Y, Jones S, Iturrate E, Hochman J, Berger JS. Thrombosis in Hospitalized Patients With COVID-19 in a New York City Health System. JAMA. 2020;324:799–801.

3 Helms J, Tacquard C, Severac F, et al. High risk of thrombosis in patients with severe SARS-CoV-2 infection: a multicenter prospective cohort study. Intensive Care Med. 2020;46:1089–98.

4 Poissy J, Goutay J, Caplan M, et al. Pulmonary Embolism in Patients With COVID-19: Awareness of an Increased Prevalence. Circulation. 2020;142:184–6.

5 Ortega-Paz L, Capodanno D, Montalescot G, Angiolillo DJ. COVID-19 Associated Thrombosis and Coagulopathy: Review of the Pathophysiology and Implications for Antithrombotic Management. J Am Heart Assoc. 2020:e019650.

6 Franchitti M, Grandjean A, Laurent CJ. AVC ischémique après thrombolyse d’une embolie pulmonaire dans le contexte de COVID-19. Forum Med Suisse. 2020;20(01–02):26–28.

7 Susen S, Tacquard CA, Godon A, Mansour A, Garrigue D, Nguyen P, et al. Prevention of thrombotic risk in hospitalized patients with COVID-19 and hemostasis monitoring. Crit Care. 2020;24:364.

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