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Arthropathies microcristallines – partie 1: goutte
Anciennes et nouvelles connaissances

Arthropathies microcristallines – partie 1: goutte

Übersichtsartikel AIM
Adrian Forster
Autres auteurs
Dr. med. Andreas Krebs
Édition
2017/17
DOI:
https://doi.org/10.4414/fms.2017.02966
Forum Med Suisse 2017;17(17):387-390
Affiliations
a Rheumatologie und muskuloskelettale Rehabilitation, Kantonsspital Winterthur
b Praxis für Rheumatologie, Kloten, und Klinik für Rheumatologie, UniversitätsSpital Zürich
Les deux auteurs ont contribué à part égale au manuscrit.

Publié le 26.04.2017

A côté de la maladie des dépôts de pyrophosphate de calcium (également appelée chondrocalcinose ou pseudo-goutte, cf. partie 21), la goutte fait partie des arthropathies inflammatoires les plus fréquentes. Les manifestations inflammatoires articulaires et péri-articulaires caractéristiques de la goutte sont dues au dépôt de cristaux d’acide urique.

Epidémiologie, étiologie et pathogenèse

La goutte touche près de 4% de la population [1]. Sa survenue présuppose une élévation chronique de la concentration sérique d’acide urique [2, 3]. Les facteurs de risque de la goutte et les maladies associées sont résumés dans le tableau 1.
Tableau 1: Facteurs de risque de la goutte 
et maladies associées [4–7].
Sexe masculin
Facteurs génétiques (anamnèse familiale)
Habitudes alimentaires (par ex. consommation importante 
de viande)
Abus d’alcool (principalement bière, spiritueux modérément associés à la goutte)
Obésité
Hypertension artérielle
Diabète sucré
Hyperlipidémie
Turnover cellulaire élevé: néoplasie, hémolyse chronique, psoriasis
Excrétion rénale d’acide urique réduite:
– Insuffisance rénale et diverses affections rénales
– Insuffisance cardiaque
– Médicaments, entre autres diurétiques, acide acétylsalicylique à faible dose, cyclosporine et tacrolimus [5, 7]
Lorsque la concentration d’acide urique excède la limite de solubilité physiologique, des cristaux d’urate se déposent au niveau intra- et péri-articulaire. Après une longue phase d’hyperuricémie asymptomatique, la goutte se manifeste typiquement sous forme d’arthrite aiguë suite à une forte réaction inflammatoire locale avec phagocytose des cristaux [1].

Manifestations cliniques

Crise aiguë de goutte

Elle se caractérise par une monoarthrite suraiguë, qui survient fréquemment durant la nuit. Des facteurs ­déclenchants parviennent souvent à être identifiés (tab.  2) [1, 8]. La goutte débute la plupart du temps au ­niveau des membres inférieurs, le plus souvent de l’articulation de la base du gros orteil (podagre), suivie du genou et de la cheville. L’articulation touchée est fortement tuméfiée, rouge et extrêmement douloureuse (fig. 1). Une crise peut s’accompagner de fièvre. Il est également fréquent que les gaines tendineuses, bourses séreuses et parties molles soient affectées. Dans de nombreux cas, l’inflammation atteint la peau et peut alors simuler un érysipèle. Dans la plupart des cas, la crise de goutte ne dure que quelques jours. Avec le temps, les intervalles entre les crises se raccourcissent et le nombre d’articulations touchées augmente (oligoarthrite à polyarthrite). Chez les sujets âgés et les femmes, la goutte débute de manière moins inflammatoire et souvent sur un mode oligo- à polyarticulaire. Les articulations des mains sont alors aussi plus souvent touchées.
Tableau 2: Facteurs déclenchants de la goutte.
Consommation d’alcool
Alimentation riche en purines
Jeûne
Acidocétose diabétique
Déperdition liquidienne (péri-opératoire, effort physique)
Situations de stress, par ex. accident ou infection
Figure 1: Podagre (Photo: Dr U. Meierhofer, Zurich).

Goutte chronique et tophacée

La goutte chronique survient le plus souvent après une phase d’arthrites aiguës récidivantes. Elle se caractérise par une atteinte polyarticulaire avec uniquement des manifestations inflammatoires minimes et peut être à l’origine de destructions articulaires (fig. 2) [9].
Figure 2: Goutte tophacée chronique destructrice.
Les tophi sont des dépôts de cristaux d’acide urique dans les parties molles et au niveau des os. A travers la peau, ils apparaissent sous forme de nodules jaunâtres-blanchâtres. Leur localisation est principalement péri-arti­culaire au niveau des mains (fig. 2) et dans les bourses ­séreuses (par ex. olécrane). Il arrive qu’une substance blanchâtre pâteuse s’en écoule spontanément.

Diagnostic

Analyses de laboratoire

Le diagnostic de goutte peut être confirmé par mise en évidence de cristaux dans le liquide synovial ou dans le contenu des tophi [10, 11]. Les cristaux d’acide urique sont identifiés à l’aide d’un microscope polarisant et prennent l’aspect de fines aiguilles fortement biréfringentes (fig. 3).
Figure 3: Cristaux d’acide urique au microscope polarisant (grossissement 40x).
Les concentrations sériques d’acide urique sont le plus souvent accrues (>420 μmol/l). Une hyperuricémie à elle seule n’est toutefois pas synonyme de goutte et des concentrations sériques normales d’acide urique n’excluent pas une goutte! Au cours de l’arthrite aiguë, il est fréquent que les concentrations sériques d’acide urique diminuent de façon transitoire pour atteindre des valeurs normales [12, 13].

Radiologie

A la radiographie conventionnelle, les tophi osseux apparaissent comme de petites lésions bien délimitées ou des kystes péri-articulaires, surtout au niveau des articulations des orteils et des doigts (fig. 2). L’os environnant reste bien minéralisé et le bord du tophus est sclérosé. Les «overhanging edges» osseux sont caractéristiques.
En cas de goutte, l’échographie articulaire révèle deux anomalies très spécifiques: tophi péri-articulaires fortement échogènes et signe du double contour par ­dépôts d’acide urique sur le cartilage articulaire hyalin (fig. 4) [14].
Figure 4: Echographie haute résolution: vue dorsale longitudinale de l’articulation de la base du gros orteil avec représentation de dépôts d’urate hyperintenses sur le cartilage hyalin.
La tomodensitométrie en double énergie (TDM-DE) permet de visualiser les dépôts d’acide urique dans les tissus grâce à leur absorption. Elle permet également de repérer des tophi cliniquement indétectables et d’en quantifier très exactement le volume [15–18].

Traitement de la crise aiguë de goutte

Les corticoïdes en injections intra-articulaires agissent le plus rapidement et le plus efficacement. Alternativement, il est possible d’administrer sur une courte période des corticoïdes systémiques (par ex. prednisone 20–50 mg/j) ou des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS; attention: insuffisance rénale) [19–25]. La colchicine n’est indiquée que sous réserve, en raison de son entrée en action lente et de sa toxicité élevée. En cas de fonction rénale normale, le traitement est débuté à une dose de 1 mg, suivie de 0,5 mg après 1 heure; après au minimum 12 heures, le traitement peut être poursuivi par 0,5 mg 2 x/j [21, 24, 26]. Un traitement hypouricémiant déjà établi ne doit pas être interrompu pendant une crise de goutte [24].

Prophylaxie anti-inflammatoire de ­nouvelles crises de goutte

Au cours des 6 à 12 premiers mois du traitement hypouricémiant, de nouvelles poussées de goutte sont courantes [27]. Il est possible de les prévenir par des médicaments. Les corticoïdes à faible dose et/ou les AINS (attention: insuffisance rénale) sont appropriés à cet effet [28, 29]. Chez les patients très fiables, la colchicine (0,5 mg 2 x/j) peut être envisagée; sa dose doit être réduite en cas d’insuffisance rénale [23, 24, 28, 29].

Mesures visant à abaisser l’acide urique

Régime alimentaire

Le régime alimentaire en cas de goutte a non seulement pour objectif d’abaisser la concentration sérique d’acide urique et de réduire la fréquence des crises, mais également de combattre le syndrome métabolique fréquemment associé et le risque cardiovasculaire accru. Le traditionnel régime pauvre en purines ne peut plus être recommandé. En effet, une alimentation riche en protéines végétales s’avère même bénéfique malgré une teneur élevée en purines.
Il convient en premier lieu de réduire le poids corporel par le biais d’une perte de poids lente obtenue par restriction calorique et activité physique accrue. Les cures de jeûne ne sont pas appropriées car elles provoquent des crises par le biais d’une acidocétose.
La viande, les abats et les fruits de mer sont riches en purines et doivent donc être consommés avec modération. La consommation abondante de produits laitiers diminue par contre l’incidence de la goutte [30–31].
Boire au minimum 2 litres par jour favorise l’excrétion de l’acide urique. Sont appropriées les boissons sans sucre et non alcoolisées [32]. La bière doit être strictement évitée et il convient également de renoncer dans la mesure du possible aux spiritueux. L’alcool augmente la production d’acide urique et inhibe surtout son excrétion; la bière (même sans alcool) contient en outre beaucoup de purines. Consommer régulièrement un peu de vin est en revanche acceptable. La consommation de café réduit l’incidence de la goutte [33].

Adaptation du traitement de l’hypertension

L’hypertension artérielle essentielle en soi et l’utilisation de diurétiques sont associées à une hyperuricémie et à la goutte. En revanche, l’antagoniste de l’AT1 losartan peut abaisser l’uricémie par son effet uricosurique, à condition bien sûr que la fonction rénale soit suffisante [34, 35]. Il est généralement recommandé de renoncer si possible aux diurétiques dans le traitement de l’hyper­tension et d’utiliser de préférence le losartan [22].

Baisse pharmacologique de l’acide urique

Les indications thérapeutiques sont listées dans le tableau 3. L’objectif thérapeutique est d’atteindre une uricémie <360 µmol/l. Font exception les patients ayant des tophi (fig. 2), chez lesquels une uricémie <300 µmol/l est visée [1, 23, 24, 36].
Tableau 3: Indications d’un traitement de l’hyperuricémie.
Plusieurs crises de goutte par an
Goutte chronique
Tophi
Goutte en cas d’insuffisance rénale
Néphrolithiase récidivante

Uricostatiques

Les inhibiteurs de la xanthine oxydase disponibles sont l’allopurinol et, depuis peu, le fébuxostat. La dose recommandée traditionnellement pour l’allopurinol était de 300 mg/j et en cas d’insuffisance rénale, elle était adaptée en fonction du débit de fibration glomérulaire estimé (DFGe) [37]. Toutefois, cette dose permettait d’atteindre la valeur cible d’uricémie chez moins d’un tiers des patients [38]. Aujourd’hui, des doses initiales plus faibles (tab. 4) sont proposées [39], suivies d’une augmentation progressive lente de la dose par petits paliers (max. 100 mg/j) tous les 3–4 semaines jusqu’à env. 900 mg/j. Même en cas d’insuffisance rénale, il est ainsi possible de dépasser la dose de 300 mg/j [40]. De récentes études montrent que cette stratégie de «start low, go slow» permet de minimiser le risque de syndrome d’hypersensibilité à l’allopurinol même si la dose d’entretien est supérieure à celle précédemment recommandée [39-41]. En outre, la fréquence des récidives de crises peut ainsi aussi être diminuée.
Tableau 4: Proposition de dose initiale d’allopurinol adaptée à la fonction rénale 
(d’après [39]).
DFGe (ml/min/1,73 m2)Dose initiale
>60100 mg par jour
>4550 mg et 100 mg en alternance
>3050 mg par jour
>1550 mg tous les 2 jours
>550 mg deux fois par semaine
<550 mg par semaine
En cas de survenue d’un exanthème ou de fièvre, l’allopurinol doit être interrompu immédiatement (éducation des patients). Il est alors recommandé de passer au fébuxostat.
Le traitement par fébuxostat est débuté à une dose de 1 × 40 mg/j. Si nécessaire, la dose peut être augmentée par paliers jusqu’à 120 mg/j. Aucun ajustement de la dose n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale. Parmi les effets indésirables potentiels figurent la diarrhée, les céphalées et les troubles de la fonction hépatique [27].
Une extrême prudence est de mise en cas d’utilisation concomitante d’azathioprine et d’allopurinol ou de ­fébuxostat; les doses de ces derniers doivent alors être fortement réduites.

Uricosuriques

Le probénécide est le seul uricosurique disponible en Suisse. Pour un effet suffisant, le DFGe doit être supérieur à 50. Sa dose initiale de 250 mg 2 ×/j est lentement augmentée jusqu’à max. 1500 mg 2 ×/j en fonction de l’uricémie. Il est naturellement contre-indiqué en cas de néphrolithiase [22–24]. Ont également un léger effet uricosurique l’antagoniste de l’AT1 losartan, l’hypoli­pémiant fénofibrate et la vitamine C (plus de 500 mg/j) [35, 42, 43].
Un aperçu des principes de l’abaissement de l’acide urique par voie médicamenteuse est fourni dans le ­tableau 5.
Tableau 5: Principes de l’abaissement de l’acide urique.
L’allopurinol et le fébuxostat sont les hypouricémiants de premier choix.
L’objectif thérapeutique est d’atteindre une uricémie <360 µmol/l et en cas de tophi <300 µmol/l.
La dose initiale d’allopurinol ne doit pas dépasser 100 mg/j (moins en cas d’insuffisance rénale), suivie d’une augmentation lente de la dose jusqu’à la dose d’entretien ­nécessaire, qui ne doit pas dépasser 300 mg/j (y compris en cas d’insuffisance rénale).
Le fébuxostat est débuté à la dose de 40 mg/j, qui peut ensuite être augmentée jusqu’à 120 mg/j; aucun ajustement de la dose n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale.
Pour une bonne adhérence thérapeutique, une parfaite éducation du patient est ­indispensable [44].
En cas d’efficacité insuffisante de l’allopurinol ou du fébuxostat à la dose maximale, il est possible d’ajouter du probénécide.

Prise en charge des comorbidités

En cas de goutte, la mortalité cardiovasculaire est ­accrue [45], avant tout en raison des comorbidités ­fréquentes (tab. 1). Ces dernières doivent dès lors être traitées de façon ciblée [46].

L’essentiel pour la pratique

• La goutte doit être envisagée face à toute arthrite aiguë, pas uniquement en cas d’atteinte du gros orteil.
• Pendant une crise de goutte, la concentration sérique d’acide urique est souvent normale.
• Le diagnostic est confirmé par la mise en évidence de cristaux d’acide urique dans le liquide de ponction articulaire.
• L’arthrite urique aiguë est le mieux atténuée par les corticoïdes intra-articulaires.
• Une hyperuricémie sans manifestations cliniques de goutte n’est généralement pas une indication pour un traitement hypouricémiant.
• L’objectif thérapeutique est d’atteindre une uricémie <360 µmol/l.
• Au cours des premiers mois du traitement hypouricémiant, les récidives de poussées sont fréquentes et elles ne sont pas synonymes d’une mauvaise efficacité du traitement.
• Pour la prévention des récidives, il est possible d’utiliser des corticoïdes à faible dose, des AINS ou la colchicine (2 × 0,5 mg/j).
• Pour l’allopurinol et le fébuxostat, il convient d’appliquer le principe «start low, go slow», qui réduit le risque de récidives de poussées et pour l’allopurinol, également le risque de syndrome d’hypersensibilité.
• L’allopurinol est débuté à une dose maximale de 100 mg/j (dose plus faible en cas d’insuffisance rénale), puis augmenté lentement jusqu’à la dose d’entretien, qui peut dépasser 300 mg/j (même dans l’insuffisance rénale).
• Le fébuxostat est débuté à une dose de 40 mg/j, qui peut ensuite être augmentée jusqu’à 120 mg/j. Aucun ajustement de la dose n’est nécessaire en cas d’insuffisance rénale.
Les auteurs n’ont pas déclaré des obligations financières ou ­personnelles en rapport avec l’article soumis.
1 Vous trouverez l’article «Arthropathies microcristallines – partie 2: maladie des dépôts de pyrophosphate de calcium» à la page 391 de ce numéro du FMS.
Dr méd. Adrian Forster
Chefarzt Rheumatologie und muskuloskelettale Rehabilitation
Kantonsspital Winterthur
Brauerstrasse 15
CH-8401  Winterthur
adrian.forster[at]ksw.ch
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