On considère qu’au moins 40% des personnes âgées autonomes ou vivant en maison de retraite reçoivent un ou plusieurs médicaments non adaptés. Une étude menée dans 53 maisons de retraite néerlandaises a montré qu’il valait la peine, peut-être lors de la prochaine visite, de se poser à nouveau la question «Tout ceci est-il encore nécessaire et sans risque?». Chez 40% des participants, au moins un médicament a pu être arrêté sans conséquence négative.
Questions centrales: L’indication est-elle encore bonne? Dans le contexte global du patient, cette médication est-elle encore judicieuse? De nouveaux symptômes pouvant correspondre à des effets indésirables de médicaments, même pris depuis longtemps, sont-ils survenus?
Ann Intern Med. 2017;167:609–17. doi:10.7326/M16-2729.
Rédigé le 20.11.2017.
Et en Suisse?
Le hasard a voulu que le 20 novembre, les médias quotidiens abordent eux aussi largement la consommation de médicaments dans les établissements médico-sociaux. Il s’agissait d’un court extrait issu du Rapport sur les médicaments (édition 2017) de l’assurance-maladie Helsana. Du moins au début, les patients des établissements médico-sociaux prennent apparemment env. neuf médicaments par jour (y compris les suppléments de calcium, la vitamine D, etc.), ce qui est sans surprise deux fois plus que les personnes autonomes de la population contrôle corrigée pour l’âge. La figure 1, qui est tirée de cette publication, montre toutefois aussi que la liste de médicaments et donc les coûts par personne (dans les établissements médico-sociaux et à la maison) diminuent nettement au fur et à mesure que l’âge avance. Ainsi, les questions susmentionnées ont sans doute été posées aux patients par les médecins de famille de façon responsable (et il y a été répondu de façon sensée).
Figure 1: Coût journalier des médicaments des plus de 65 ans, comparaison entre résidents d’établissements médico-sociaux et population suisse (2013–2016), estimation pour l’ensemble de la Suisse. Issu de: Rapport sur les médicaments Helsana, édition 2017. https://www.helsana.ch/docs/arzneimittelreport-2017.pdf . Reproduction avec l’aimable autorisation d’Helsana.
Rapport sur les médicaments Helsana, édition 2017,
Arrêt cardiaque soudain lors du sport: rarement la conséquence d’une cardiopathie structurelle!
Sur la base de l’hypothèse selon laquelle chez le jeune adulte, les arrêts cardiaques soudains lors du sport surviennent avant tout en cas de cardiomyopathie hypertrophique et de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène, hypothèse également soutenue par des observations de cohorte, il existe différentes recommandations relatives aux investigations à mener avant le début d’une activité sportive de compétition. Selon une analyse de l’ensemble des arrêts cardiaques soudains liés au sport survenus au sein d’une cohorte canadienne de la province de l’Ontario non préalablement examinée, la probabilité d’un tel événement est de 0,76/100 000 patient-années, avec une probabilité de survie moyenne de 44% (groupes d’âge 12–45 ans). L’ensemble des patients avaient été réanimés en dehors de l’hôpital. Etonnamment, sur les 74 cas, les auteurs n’ont trouvé que deux cas de cardiomyopathie hypertrophique, et aucun cas de cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène! On considère que les causes primaires arythmogènes (sans corrélation structurelle concrète) ou ischémiques expliquent la majorité de ces accidents. Une grande partie des cas n’auraient donc pas pu être découverts préalablement via les méthodes d’examen actuellement disponibles.
Une raison expliquant la résistance aux diurétiques dans l’insuffisance cardiaque
La réponse rénale à un débit cardiaque réduit – entre autres médiée par une activité sympatho-adrénergique accrue et une activation de l’axe rénine-angiotensine II-aldostérone – réside dans une réabsorption tubulaire accrue du (chlorure de) sodium, les quatre segments tubulaires de la réabsorption du sodium étant impliqués (tubule proximal, anse de Henle, tubule contourné distal et tube collecteur). Pour des raisons quantitatives, les diurétiques de l’anse jouent un rôle essentiel dans l’induction d’un bilan sodique négatif pour le traitement et la prévention des œdèmes. Toutefois, leur effet peut s’épuiser («résistance aux diurétiques»), par exemple en raison de la progression de la maladie de base, d’une absorption intestinale réduite du diurétique (par ex. œdème de la paroi intestinale) ou d’une hyper-réabsorption du chlorure de sodium (NaCl) dans d’autres tubules rénaux que l’anse de Henle (le site d’action des diurétiques de l’anse). Des essais sur les animaux avaient déjà révélé que dans cette situation, le tubule contourné distal (exprimant le co-transporteur NaCl, site d’action des diurétiques thiazidiques) est hypertrophié et massivement actif. L’hypokaliémie induite par les diurétiques de l’anse pourrait jouer un rôle aggravant, car elle augmente l’activité du transporteur du NaCl par phosphorylation. Dans des études minutieuses menées chez des patients ambulatoires atteints d’insuffisance cardiaque, la clairance du lithium a été comparée à celle du sodium (à l’excrétion fractionnelle). Le lithium est représentatif de la réabsorption du sodium dans les segments tubulaires proximaux (y compris l’anse de Henle). En adéquation avec les résultats des essais sur les animaux, une réabsorption accrue dans les segments tubulaires distaux a pu être documentée en cas de résistance aux diurétiques de l’anse. Dans cette situation, il est donc tout à fait judicieux de combiner des diurétiques de l’anse à des diurétiques thiazidiques – ce que de nombreux cliniciens font déjà. L’idéal est d’administrer les diurétiques thiazidiques avant les diurétiques de l’anse (env. 30 minutes).
ATTENTION: En cas de traitement préalable de longue durée par diurétiques de l’anse, l’ajout de diurétiques thiazidiques peut conduire à une natriurèse massive avec perte de poids rapide (risque d’insuffisance rénale pré-rénale).
Le point de départ de cette étude était le paradoxe, fascinant pour les auteurs, selon lequel l’homme peut jeûner au-delà de l’épuisement de ses réserves glucidiques (maximum 300 g de glycogène) et aurait alors en théorie dû utiliser l’ensemble de sa masse musculaire totale (6–8 kg) pour la néoglucogenèse. Au sein du célèbre hôpital Peter Bent Brigham de Boston (cf. «House of God»), trois patients en surpoids suivant un régime zéro calorie (pendant 38–41 jours) ont été analysés au moyen d’un cathétérisme simultané de l’artère carotide et de la veine jugulaire. La principale observation était que le cerveau utilisait presque exclusivement des corps cétoniques comme substrat énergétique (acétoacétate et bêta-hydroxybutyrate). Lors du jeûne, les corps cétoniques se forment dans les mitochondries du foie via ce qu’on appelle la bêta-oxydation des acides gras. Des tests psychométriques et des examens électroencéphalographiques ont également montré que les corps cétoniques représentent une source d’énergie suffisamment précieuse pour garantir une performance cérébrale intacte.
Le sigle ROSE («rapid onsite cytological evaluation») désigne la présence de microscopes et de cytologistes directement à la table d’opération, par exemple en cas d’aspiration à l’aiguille fine. Mais cet investissement supplémentaire se traduit-il également par une amélioration du diagnostic et par des durées d’examen réduites? Selon une revue systématique, lors de la biopsie transbronchique à l’aiguille fine, cette technique n’a conduit ni à une réduction de la durée d’examen, ni à une amélioration du diagnostic. Du point de vue du patient, le fait que le nombre de tentatives de ponction par intervention ait baissé significativement (et donc le taux de complications) semble toutefois décisif.
A quel endroit de Suisse ROSE est-elle déjà un standard? Il se peut que l’investissement supplémentaire ne soit pas uniquement bénéfique pour la protection du patient, mais également d’un point de vue économique (moins de complications).
