Zoom sur ... les indications pour une intervention chirurgicale en cas d’hyperparathyroïdie primaire asymptomatique
– Taux de calcium total >0,25 mmol/l au-dessus de la norme supérieure
– Atteinte osseuse (valeur DXA avec T-score <2,5 à un quelconque endroit ou mise en évidence d’anciennes fractures de fragilité à la radiologie)
– Atteinte rénale (eGFR <60 ml/min ou mise en évidence d’un calcul rénal ou d’une néphrocalcinose par imagerie)
– Hypercalciurie (>400 mg ou 10 mmol/24 h) plus autres facteurs de risques métaboliques de calculs
– Age <50 ans
– Problèmes neurocognitifs tels que fatigabilité, troubles de la concentration, troubles de l’anxiété, diminution des capacités cognitives (ne fait pas partie des directives, mais procéder à l’examen clinique et poser une indication!)
Vaccination anti-pneumococcique en cas de sprue/maladie cœliaque
La sprue/maladie cœliaque touche env. 1% d’une population non sélectionnée et constitue la principale cause d’atrophie splénique acquise (hyposplénie voire asplénie), avec une limitation fonctionnelle consécutive des cellules B et des neutrophiles. Il en résulte une susceptibilité accrue aux infections invasives par des bactéries encapsulées, notamment par le Streptococcus pneumoniae. En fonction des paramètres diagnostiques utilisés (corps de Howell-Jolly dans le sang périphérique, scanners de la rate, etc.), la fréquence de l’asplénie/hyposplénie en cas de sprue varie entre 19 et 80%. Une méta-analyse a désormais révélé que la sprue/maladie cœliaque constituait un facteur de risque significatif d’infections invasives à pneumocoques et recommande la vaccination anti-pneumococcique pour les patients atteints de sprue âgés de 15 à 64 ans [1]. Au-delà de cet âge, la vaccination est de toute manière indiquée, car la fréquence et l’invasivité des infections à pneumocoques augmentent avec l’âge [2].
Selon les critères de Rome (qui définissent également le côlon irritable), la dyspepsie fonctionnelle est définie comme une dyspepsie typique (>2 épisodes/semaine depuis 3–6 mois), avec une œsophagoscopie normale (y compris biopsies normales, par ex. exclusion de l’œsophagite à éosinophiles), un pH normal et l’absence d’association des symptômes avec des épisodes de reflux. Les autres troubles œsophagiens fonctionnels incluent l’hypersensibilité aux épisodes de reflux, la sensation de corps étranger (boule) et la dysphagie fonctionnelle. La dyspepsie fonctionnelle est fréquente (env. 50% des patients avec endoscopie haute normale), et elle survient essentiellement chez les femmes d’âge moyen, en cas d’antécédents de maladie de reflux et en cas de comorbidités psychologiques (somatisation, dépression, troubles anxieux). Elle présente des chevauchements avec d’autres troubles fonctionnels, notamment le côlon irritable. Les symptômes ne répondent que partiellement aux inhibiteurs de la pompe à protons (et ce, à une dose deux à trois fois supérieure à la dose usuelle). Des interventions psychologiques et des médicaments modulateurs de la douleur, tels qu’antidépresseurs, s’avèrent souvent nécessaires.
La thyroxine en tant qu’agent thérapeutique en cas de fibrose pulmonaire?
En cas de fibrose pulmonaire, le tissu pulmonaire normal est remplacé via un processus de remodelage actif, conduisant à des altérations dramatiques des fibroblastes et des cellules épithéliales alvéolaires, ainsi qu’à des dépôts de protéines matricielles extracellulaires. Outre la forme idiopathique, qui est la plus fréquente, il existe également des fibroses dues à d’autres causes (étiologies génétiques, maladies auto-immunes, toxines exogènes, infections, médicaments et lésions d’irradiation). Mise à part la transplantation, il n’existe pas d’options thérapeutiques convaincantes pour la fibrose pulmonaire idiopathique, dont la survie moyenne s’élève uniquement à env. 3 ans. Dans deux modèles murins de fibrose pulmonaire, de la T3 aérosolisée et un thyromimétique (sobétirome) ont entraîné une inhibition significative de l’activité fibrotique et une protection des cellules épithéliales alvéolaires, avec une réparation de leurs fonctions mitochondriales. Contrairement aux agents thérapeutiques utilisés en Suisse pour la fibrose pulmonaire, tels que la pirfénidone (Esbriet®) et le nintédanib (Ofev®), la T3/T4 et le thyromimétique ont résulté en une réduction considérable de la mortalité. L’histoire des indications de la thyroxine pléitrope (et des mimétiques) ne date pas d’hier et elle a sans cesse été freinée par des effets indésirables cardiovasculaires négatifs. Sera-t-il malgré tout possible à l’avenir d’utiliser un thyromimétique topique en cas de fibrose pulmonaire?
Première description de l’hyperparathyroïdie primaire
Fuller Albright n’avait encore rien à faire avec le thème du «Zoom sur…» qui, avec le dosage routinier du calcium, est devenu un phénomène de ces 40 dernières années à peine et un phénomène du monde occidental. Dans sa publication «Hyperparathyroidism: a common and polymorphic condition as illustrated by seventeen proved cases from one clinic», il a décrit les multiples manifestations de cette affection, y compris néphrolithiase, néphrocalcinose, ostéoporose et ostéite fibro-kystique, ainsi que la réponse favorable à la parathyroïdectomie (à l’époque pas encore mini-invasive!). Il n’y a rien de plus à ajouter à sa conclusion bien formulée: «Failure to make the diagnosis is regrettable in that therapy for it is highly successful».
Inhibition de la fibrinolyse après hémorragies traumatiques ou post-partales
Sur plus de 40 000 patients avec hémorragie aiguë menaçante d’origine traumatique ou post-partale, 3558 patients sont décédés; dans 1408 (40%) de ces cas, l’hémorragie a été considérée comme l’unique facteur responsable de la mortalité. L’administration précoce d’acide tranéxamique, un inhibiteur de la fibrinolyse, a réduit la mortalité de manière impressionnante (de 70%), et ce indépendamment du site hémorragique. Les résultats étaient d’autant meilleurs que l’administration était rapide: le bénéfice de survie s’amenuisait au fur et à mesure que le traitement était retardé, et ce pour chaque tranche supplémentaire de 15 minutes jusqu’à 3 heures [1]! Le mécanisme d’action de l’acide tranéxamique (Cyclocapron® en Suisse) repose sur la liaison à la plasmine / au plasminogène et ainsi sur l’inhibition de la dégradation de la fibrine, à côté d’autres mécanismes qui n’ont pas encore été clairement définis. Dans l’éditorial d’accompagnement, il est recommandé de confirmer la fibrinolyse accrue avant d’administrer un inhibiteur de la fibrinolyse, par ex. par un test«point-of-care» de thromboélastographie (durée: 1 h, voir texte explicatif à la fin). Différentes études actuellement en cours évaluent les effets de l’acide tranéxamique sur les hémorragies de diverses causes [2].
Le «Transcatheter Aortic Valve Implantation» (TAVI) représente un traitement efficace des sténoses aortiques sévères chez les patients présentant un risque chirurgical excessif. Dans le cadre d’un registre de patients, les inquiétudes quant à une dysfonction éventuelle ont désormais pu être relativisées: les altérations valvulaires sur le plan morphologique, parfois visualisables à l’imagerie, ne conduisent qu’exceptionnellement à une dysfonction valvulaire avec détérioration hémodynamique. Sur plus de 10 000 porteurs de valve TAVI, moins de 2,5% ont développé de tels problèmes après 18 mois.
Benzodiazépines comme facteur de risque d’hospitalisation pour pneumonie
D’après une étude cas-témoin menée à Taïwan, le risque d’être hospitalisé pour une pneumonie est augmenté d’environ 50% en cas d’utilisation concomitante de benzodiazépines et d’hypnotiques non benzodiazépiniques,
La thromboélastographie mesure l’activité de fibrinolyse en mesurant in vitro, sur du sang total ou du sérum, la viscosité/élasticité du caillot sanguin au début et après 30 et 60 minutes. Sont mesurées physiquement les résistances à des forces de cisaillement, qui sont exercées par rotation d’une aiguille. La vitesse et l’ampleur d’une éventuelle diminution de la viscosité avec la durée est un reflet de l’activité de fibrinolyse in vivo. La thromboélastographie est influencée par les principaux «acteurs» du caillot sanguin, c.-à-d. notamment par l’activité de fibrinolyse, mais aussi par le nombre de thrombocytes et par leur fonction (fig. 1).
