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Une intervention rapide s’avère nécessaire
«Urgences endocriniennes»

Cet article présente un aperçu de certaines urgences endocriniennes nécessitant une intervention rapide. Il a pour objectif de fournir une aide pratique pour la reconnaissance et le traitement. Les situations d’urgences hyperglycémiques et hypoglycémiques ne sont pas abordées, car des articles sur ces sujets ont été publiés récemment dans le Forum Médical Suisse1.

Introduction

En endocrinologie, la plupart des tableaux cliniques se distinguent par une survenue insidieuse. Par conséquent, il n’y a généralement pas d’urgence dans l’établissement du diagnostic et l’initiation du traitement. Toutefois, il existe des situations d’urgence dans le domaine de l’endocrinologie qui nécessitent d’agir immédiatement et doivent également être connues des internistes généraux. Pour beaucoup de ces situations d’urgence présentées ici, il n’existe aucune étude prospective, randomisée et contrôlée. Les recommandations émises dans le présent article reposent donc sur des avis d’experts et les directives des sociétés médicales spécialisées concernées.

Hypothyroïdie et produit de contraste

Une problématique fréquente concerne l’administration de produit de contraste (PC) iodé en cas d’hyperthyroïdie. En principe, il convient toujours d’évaluer et de comparer l’urgence de l’examen/intervention, l’existence d’éventuelles alternatives et le degré de sévérité de l’hyperthyroïdie. En cas d’hyperthyroïdie manifeste, l’administration de PC doit si possible être retardée jusqu’à ce qu’une euthyroïdie soit atteinte sous traitement thyréostatique. Si un PC iodé doit être administré en cas d’hyperthyroïdie manifeste, un traitement d’accompagnement/de protection à base de carbimazole (Néo-Mercazole®) et de perchlorate de sodium (Irenat®) est recommandé. Dans la mesure du possible, ce traitement doit être initié quatre heures avant l’administration du PC. Le perchlorate de sodium empêche l’absorption d’iode dans la thyroïde grâce à l’inhibition compétitive au niveau du symporteur sodium-iodure. Irenat® n’est pas disponible en Suisse, mais peut faire partie de l’assortiment d’urgence de la pharmacie de l’hôpital. En raison des possibles effets indésirables gastro-intestinaux, la répartition en trois doses individuelles administrées au cours de la journée ainsi que la prise après le repas sont recommandées. Le dosage des gouttes de perchlorate de sodium et du carbimazole est indiqué dans le tableau 1. Ces deux préparations ont, dans de très rares cas, été associées à des lésions de la moelle osseuse (agranulocytose) potentiellement mortelles. Il est essentiel d’informer le patient en conséquence (v. chapitre «Nouveau diagnostic d’une hyperthyroïdie primaire»).

Tableau 1: Prophylaxie de l’exposition à l’iode en cas d’hyperthyroïdie subclinique ou manifeste.
Perchlorate de sodium (Irenat®)
1 ml de solution (env. 15 gouttes) contient 300 mg de perchlorate de sodium
Hyperthyroïdie manifesteInitialement 45 gouttes, si possible 4 heures avant l’exposition, puis 3× /jr 15 gouttes pendant 7 jours
Hyperthyroïdie subcliniqueAucune administration de perchlorate de sodium recommandée
Carbimazole (Néo-Mercazole®)
Première dose idéalement 4 h avant l’administration du produit de contraste, ­puis ­pendant 7 jours:
Hyperthyroïdie préalablement ­connue, déjà sous traitement– Euthyroïdie ou hyperthyroïdie subclinique: 
augmentation du carbimazole de 20 mg/jr (max. 60 mg/jr) pendant 7 jours
– Hyperthyroïdie manifeste: 
augmentation du carbimazole de 40 mg/jr (max. 60 mg/jr) pendant 7 jours
Nouveau diagnostic d’une ­hyperthyroïdie– Hyperthyroïdie subclinique: carbimazole 20 mg/jr
– Hyperthyroïdie manifeste: carbimazole 40 mg/jr

Une hyperthyroïdie induite par PC peut survenir jusqu’à huit semaines après administration du PC. Le premier contrôle biochimique de l’évolution doit avoir lieu au moyen de TSH, fT4 et fT3 sept jours après l’exposition aux PC. Si aucune aggravation d’une hyperthyroïdie existante n’est alors mise en évidence, le perchlorate de sodium peut être interrompu et le carbimazole à nouveau réduit à la dose d’entretien. En présence d’une aggravation de l’hyperthyroïdie, nous recommandons la prise en charge par un endocrinologue.

Crise thyréotoxique

Une crise thyréotoxique (en anglais «thyroid storm») peut être la conséquence d’une hyperthyroïdie non traitée et existant depuis longtemps, mais il existe souvent un facteur déclenchant sous-jacent, comme par exemple une infection, un traumatisme, une opération ou une intoxication aiguë à l’iode. Le spectre clinique de l’hyperthyroïdie – depuis des symptômes bénins jusqu’à la crise thyréotoxique – est graduel. Dans le cas de la crise thyréotoxique, il s’agit principalement d’un diagnostic clinique qui s’accompagne d’une hyperthyroïdie manifeste avec signes d’une décompensation systémique et, en particulier, de troubles neurologiques. Le score de Burch et Wartofsky, qui prend en compte, outre la présence de symptômes du système nerveux central (SNC), le degré de fièvre et de tachycardie ainsi que la survenue de symptômes cardiaques et gastro-intestinaux, fournit une aide à la reconnaissance d’une crise thyréotoxique et ainsi d’une situation potentiellement mortelle.

En cas de crise thyréotoxique, la surveillance et le traitement en médecine intensive sont nécessaires. Le traitement médicamenteux spécifique vise en particulier à l’inhibition de la conversion de fT4 en fT3 biologiquement active et se compose des éléments suivants [1]:

1. Bêtabloquants: Préférablement le propranolol (bloque la conversion périphérique de fT4 en fT3), en commençant par exemple avec 60–80 mg 1−1−1−1 par voie orale, adaptation en fonction du pouls et de la pression artérielle. Le dosage du propranolol peut être plus élevé que d’habitude, puisque sa dégradation est accélérée en raison de l’hyperthyroïdie. En cas d’insuffisance cardiaque décompensée, la prudence correspondante s’impose. L’administration via une sonde gastrique est possible. Si une administration intraveineuse s’avère nécessaire, il est conseillé d’utiliser l’esmolol, un bêtabloquant à courte durée d’action, à l’aide d’un perfuseur (dose de charge 250–500 μg/kg poids corporel [PC], puis 50–100 μg/kg PC/min).

2. Thyréostatiques: Les thioamides bloquent la synthèse de novo d’hormones, mais n’ont aucune influence sur la libération d’hormones déjà produites. En raison de l’inhibition de la conversion de fT4 en fT3, l’emploi du propylthiouracile est préféré à celui du carbimazole dans de nombreuses recommandations, bien que le profil d’effets indésirables du propylthiouracile (en particulier son hépatotoxicité) doit être pris en compte. En fonction du degré de sévérité de la crise thyréotoxique, il est possible de démarrer avec une dose de charge de propylthiouracile de 500–1000 mg, suivie de 250 mg toutes les quatre heures. Le thiamazole (Favistan®) constitue une autre option intraveineuse. Il n’est toutefois pas disponible en Suisse et doit être commandé en Allemagne par la pharmacie de l’hôpital.

3. Iodure: Les solutions iodées bloquent la libération de T4 et T3 par la thyroïde. Elles peuvent être utilisées au plus tôt une heure après l’administration de thioamides, afin que l’iode ne serve pas de substrat pour la néosynthèse d’hormones thyroïdiennes. La solution Lugol à 2% (1 ml = 20 mg d’iode) ml 3-3-3-0 (correspondant à 180 mg/j) peut par exemple être utilisée par voie orale. Il est également possible d’avoir recours à l’iodure de potassium (iodure de potassium 65 mg 3×2 comprimés par jour) qui est employée en cas d’accident nucléaire (disponible à la pharmacie de l’armée).

4. Glucocorticoïdes: Ils réduisent la conversion périphérique de fT4 en fT3 et traitent une éventuelle insuffisance surrénale relative. En cas de crise thyréotoxique, l’administration d’hydrocortisone (Solu-Cortef® 100 mg i.v. toutes les 8 heures) est recommandée.

5. Antipyrétiques: Le paracétamol est recommandé pour faire baisser la fièvre. L’Aspirine® est contre-indiquée car elle peut augmenter la concentration sérique de fT3 et fT4 en les déplaçant de leur site de liaison protéique. De même, des mesures physiques destinées au refroidissement sont souvent nécessaires.

En l’absence de réponse aux mesures thérapeutiques mentionnées ci-dessus, une thyroïdectomie totale d’urgence peut être effectuée, éventuellement après une plasmaphérèse de préparation.

Nouveau diagnostic d’une hyperthyroïdie
primaire (= périphérique)

Le nouveau diagnostic d’une hyperthyroïdie ne constitue pas toujours une «situation d’urgence aiguë». Puisqu’il s’agit toutefois d’une situation fréquente, au cours de laquelle émergent souvent des questions destinées à l’endocrinologue, le paragraphe suivant a pour but de présenter brièvement la procédure à suivre en cas de nouveau diagnostic d’une hyperthyroïdie primaire.

En cas de suspicion clinique, le diagnostic d’une hyperthyroïdie s’effectue par la mesure de TSH, fT4 et fT3 au laboratoire. Celle-ci révèle une TSH basse/supprimée avec augmentation du taux d’hormones thyroïdiennes périphériques (hyperthyroïdie primaire périphérique). La très rare hyperthyroïdie centrale (TSH et hormones périphériques accrues) n’est pas abordée dans le présent article. Il convient ensuite de déterminer la cause de l’hyperthyroïdie puisque le traitement varie en fonction de l’étiologie. Sur le plan physiopathologique, deux mécanismes différents peuvent entraîner une hyperthyroïdie:

1. augmentation de la production d’hormones avec absorption accrue d’iode à la scintigraphie (due à la stimulation par les anticorps anti-récepteur de la TSH en cas de maladie de Basedow, due à l’absence de régulation en présence de nodules thyroïdiens autonomes);

2. libération accrue d’hormones déjà produites due à la destruction inflammatoire du parenchyme en présence d’une thyroïdite, avec baisse de l’absorption d’iode à la scintigraphie.

Outre l’anamnèse et le statut, la détermination des anticorps anti-récepteur de la TSH et l’échographie constituent les étapes diagnostiques essentielles. En cas d’étiologies incertaines ainsi qu’en présence de nodules thyroïdiens nécessitant un examen complémentaire, une scintigraphie est requise. Le présent article n’examinera pas plus en détails les autres étapes du diagnostic ni les thyroïdites associées à la grossesse et au post-partum.

Le tableau 2 fournit un aperçu des causes les plus fréquentes d’une hyperthyroïdie primaire ainsi que du traitement initial lorsque le diagnostic est établi. Pour un complément de diagnostic et de traitement, une prise en charge endocrinologique est conseillée.

Tableau 2: Causes et premières étapes thérapeutiques en cas de nouveau diagnostic d’une hyperthyroïdie primaire au service des urgences.
Hyperthyroïdie primaire à la suite d’une augmentation de la production d’hormones thyroïdiennes
EtiologieTraitement initial au service des urgences
Maladie de Basedow1. Carbimazole en fonction du degré de sévérité de l’hyperthyroïdie
– fT4 jusqu’à 1,5× accrue: 5–15 mg 1×/jr
– fT4 1,5- jusqu’à 2× accrue: 10–15 mg 2×/jr
– fT4 >2x accrue: 20 mg 2×/jr
2. Traitement adjuvant par propranolol chez tous les patients atteints d’hyperthyroïdie symptomatique (surtout patients âgés, pouls >90/min ou maladie cardio-vasculaire en plus) Par ex. propranolol 40 mg 1-1-1-0
3. Contrôle d’évolution dans un délai de 2–4 semaines
Autonomie
– unifocale
– multifocale
Traitement initial: si nécessaire, comme ci-dessus en cas de maladie de Basedow
Poursuite du traitement: généralement radiothérapie à l’iode
Hyperthyroïdie primaire suite à la destruction du parenchyme en présence de thyroïdite
EtiologieTraitement initial au service des urgences
Thyroïdites subaiguës
de Quervain
1. Légères douleurs: AINS (par ex. ibuprofène 400 mg 1-1-1)
2. Douleurs plus fortes ou réponse insuffisante aux AINS: 
traitement par glucocorticoïdes
Traitement adjuvant par propranolol selon l’état clinique
Hyperthyroïdie induite par amiodarone
EtiologieTraitement initial au service des urgences
– Type 2 (fréquent; thyroïdites)
– Type 1 (rare; synthèse hormonale accrue)
– Tableau mixte
Type 2: prednisolone
Type 1: carbimazole
Tableau mixte: association de carbimazole et de prednisolone
Traitement adjuvant par propranolol selon l’état clinique et la co-médication
Abréviations: AINS: anti-inflammatoires non stéroïdiens

Tout patient recevant un traitement à base de carbimazole doit être informé du risque potentiellement mortel d’une agranulocytose ainsi que des mesures comportementales nécessaires (consultation médicale immédiate en cas de survenue de fièvre, maux de gorge ou autre signe d’infection).

Coma myxœdémateux

Le coma myxœdémateux représente la forme d’évolution la plus grave d’une hypothyroïdie et nécessite, en raison de la mortalité élevée, l’administration rapide d’un traitement hormonal substitutif intraveineux et des mesures d’accompagnement en médecine intensive. Le coma myxœdémateux doit être pris en considération pour toute modification inexpliquée de la conscience (confusion, léthargie, stupeur, coma), particulièrement en présence d’autres signes tels qu’hypothermie, bradycardie, hypoventilation, hypoglycémie, hyponatrémie ou ralentissement des réflexes os­teo-tendineux. De plus, le myxœdème éponyme (un œdème ferme dû à une accumulation sous-cutanée de glycosaminoglycanes, en particulier au niveau des mains et du visage) peut être présent. Le coma myxœdémateux s’accompagne généralement aussi d’une hypothyroïdie insuffisamment ou pas encore régulée ainsi que d’un autre facteur déclenchant tel qu’une infection (même sans fièvre) ou un infarctus du myocarde.

En présence d’un soupçon de coma myxœdémateux, un traitement immédiat doit être initié. Il ne faut alors pas attendre les résultats du prélèvement sanguin (détermination de TSH, fT4, fT3 et cortisol). Les mesures thérapeutiques suivantes sont recommandées [2]:

– Administration de lévothyroxine i.v. (L-Thyroxin Henning® inject, importé d’Allemagne): 300 µg en bolus sur une durée de 5 min, puis 50–100 µg 1-0-0. Chez les patients âgés ou ceux présentant un risque cardiaque accru, une dose plus faible doit être choisie.

– Liothyronine i.v. (Thyrotardin®-inject, importé d’Allemagne): 10 µg en bolus sur une durée de 5 min, puis 5 µg toutes les huit heures. De même, dose réduite chez les patients âgés ou ceux présentant un risque cardiaque accru.

– Hydrocortisone i.v. (Solu-Cortef®): 100 mg bolus, puis 50 mg i.v. toutes les six heures en bolus ou 200 mg/24 heures i.v. à l’aide d’un perfuseur. L’administration est obligatoire jusqu’à l’exclusion certaine d’une insuffisance surrénalienne concomitante.

– Surveillance et traitement de soutien en médecine intensive.

– Traitement du facteur déclenchant (y compris recherche de l’infection).

Un contrôle de fT4 et fT3 doit avoir lieu tous les 1–2 jours, sachant que la fT3 doit être déterminée au moins une heure après l’administration de liothyronine. Une amélioration du tableau clinique (et biochimique) se manifeste généralement dans un délai d’une semaine. En cas d’amélioration de l’état clinique et d’absorption gastro-intestinale sûre, il est possible de passer au traitement unique à base de lévothyroxine par voie orale à une dose d’entretien adaptée au poids.

Crise d’Addison

Lorsque l’insuffisance surrénalienne n’est pas encore connue, le diagnostic d’une crise d’Addison peut représenter un défi de taille. En principe, elle doit être envisagée comme diagnostic différentiel dans tout état de choc inexpliqué, en particulier lorsque l’anamnèse et le statut présentent des indications supplémentaires (voir à ce sujet tab. 3 et fig. 1).

Tableau 3: Signes d’une insuffisance surrénalienne (adapté selon [5]).
AnamnèseFaiblesse, fatigue, adynamie
Perte d’appétit, perte de poids
Nausées, vomissements, douleurs abdominales
Ralentissement neurocognitif, confusion
Envie d’aliments salés*
Troubles orthostatiques
Douleurs musculaires/articulaires
Préalable traitement stéroïdien de longue durée avec interruption abrupte du traitement
EtatFièvre inexpliquée
Déshydratation
Hypotonie, troubles orthostatiques, choc «out of proportion» face à une maladie aiguë
Hyperpigmentation* (en particuliers lignes de la main, jointures des doigts, muqueuses, zones de pression, cicatrices)
Dégradations du champ visuel**
LaboratoireHyponatrémie
Hypercalcémie*
Insuffisance prérénale
Anémie
Eosinophilie
*  uniquement en cas d’insuffisance surrénale périphérique
** uniquement en cas d’insuffisance surrénale centrale
Figure 1: Hyperpigmentation des jointures des doigts 
en cas d’insuffisance surrénalienne primaire.

En présence d’un facteur de stress supplémentaire (généralement une infection ou une opération), une insuffisance surrénalienne périphérique (primaire) tout comme une insuffisance surrénalienne centrale (secondaire) préexistantes peuvent déboucher sur une crise d’Addison. Sur le plan physiopathologique, la crise d’Addison a pour base, d’une part, une diminution de l’absorption de sodium et de la vasoconstriction due à l’absence d’aldostérone (uniquement en cas d’insuffisance périphérique) et, d’autre part, une réduction de la sensibilité du cœur et des vaisseaux aux catécholamines et aux angiotensines II, une baisse de la synthèse de rénine et une synthèse accrue de prostacyclines due au manque de cortisol (en cas d’insuffisances périphérique et centrale) [3, 4].

En cas de doute, tout choc inexpliqué ou tout soupçon clinique d’une insuffisance surrénalienne doivent toujours entraîner un traitement immédiat par glucocorticoïdes (idéalement après prise de sang pour mesure du cortisol et éventuellement de l’ACTH). L’abstention de traitement peut s’avérer mortelle, les effets indésirables d’un traitement par glucocorticoïdes de courte durée administré inutilement sont donc par comparaison négligeables.

En présence d’un diagnostic d’hypothyroïdie centrale, il convient toujours d’envisager également la possibilité d’une insuffisance concomitante de l’axe corticotrope et de la traiter le cas échéant. Cela est particulièrement important car la substitution à base de lévothyroxine pourrait sinon déclencher une crise d’Addison.

Traitement de la crise d’Addison

En cas de crise d’Addison, l’administration immédiate (sans attendre les résultats du laboratoire!) d’un bolus de 100 mg d’hydrocortisone i.v. (Solu-Cortef®) est recommandée, suivie de 50 mg i.v. toutes les six heures ou de 200mg/24 heures i.v. via perfuseur jusqu’à stabilisation de la situation clinique, normalisation des paramètres vitaux ainsi que des électrolytes [3].

Par ailleurs, une supplémentation volémique doit avoir lieu, et ce sous contrôle régulier des électrolytes, afin d’éviter une éventuelle correction trop rapide d’une hyponatrémie.

Les facteurs déclenchants envisageables doivent être recherchés et traités en conséquence. L’infection est la cause la plus fréquente, mais une embolie pulmonaire ou un infarctus myocardique peuvent également déclencher une crise d’Addison. De même, l’interruption abrupte d’un traitement stéroïdien de longue durée (insuffisance surrénale iatrogène) constitue une cause fréquente.

Si la maladie déclenchante le permet, il est généralement possible de passer à un traitement substitutif oral dans un délai de 2–3 jours. Le dosage normal de substitution est de 15–20 mg d’hydrocortisone par jour, répartis sur deux doses (⅔ le matin, ⅓ en début d’après-midi). En cas d’insuffisance surrénale périphérique (primaire), le traitement doit en outre être complété par une substitution en minéralocorticoïde à base de fludrocortisone (Florinef®) dès que le dosage d’hydrocortisone descend en dessous d’une dose journalière de 50 mg. L’adaptation du dosage s’effectue au vu des signes cliniques (troubles orthostatiques, envie d’aliments salés; pression artérielle) ainsi que des résultats de laboratoire (potassium, rénine) [4].

Adaptation du traitement en cas 
d’insuffisance surrénalienne déjà connue

En cas d’insuffisance surrénalienne déjà connue, il convient d’instruire correctement les patients afin qu’ils puissent adapter de manière autonome la dose de substitution en situation de stress. Par ailleurs, ils doivent porter sur eux une carte d’urgence et recevoir une formation concernant l’auto-injection sous cutanée de Solu-Cortef® (le cas échéant, avec leurs proches). La formation inclut également la remise d’un kit Solu-Cortef® d’urgence. Une hospitalisation ne devrait alors être nécessaire que si un traitement intraveineux est requis en raison d’une absorption gastro-intestinale réduite/impossible (par ex. gastro-entérite). Le tableau 4 fournit une vue d’ensemble des recommandations correspondantes.

Tableau 4: Adaptation thérapeutique de l’hydrocortisone en cas d’insuffisance surrénalienne déjà connue.
Situation clinique/
degré de sévérité de la maladieAdaptation thérapeutique de l’hydrocortisone
LégerHydrocortisone 10 mg 2-1-1-0
(env. 2× la dose quotidienne)
Infection grippale
Fièvre 38–39 °C
Aucune intervention médicale
MoyenHydrocortisone 10 mg 2-2-2-0
(env. 3x la dose quotidienne)
Fièvre >39 °C
Intervention médicale modérée
GraveHydrocortisone 100 mg i.v. en bolus, puis 50 mg i.v. toutes les 6 h ou 200 mg/24 h en i.v. continu
Sepsis, accident grave, choc
Opération sous anesthésie générale
Accouchement

Hypercalcémie

Les causes les plus fréquentes d’une hypercalcémie symptomatique sont des maladies malignes et l’hyperparathyroïdie primaire. Les autres étiologies entraînent beaucoup plus rarement une hypercalcémie nécéssitant un traitement immédiat. Les hypercalcémies malignes présentent divers mécanismes physiopathologiques: la production paranéoplasique de «parathormon related peptide» (PTHrp), des métastases osseuses ostéolytiques ainsi qu’un taux accru de calcitriol dû à l’activation de la 1-alpha-hydroxylase extrarénale. La figure 2 fournit un aperçu de l’algorithme diagnostique d’une hypercalcémie.

Figure 2: Algorithme diagnostique en cas d’hypercalcémie (adapté selon [7]). 
Abréviations: PTH: parathormone, PTHrp: «parathormon related peptide»

Les symptômes d’une hypercalcémie ne sont pas spé­cifiques. Des anomalies neuropsychiatriques sont souvent présentes sous forme d’anxiété, d’état dépressif et de dysfonction cognitive. En cas d’hypercalcémie ­sévère surviennent une confusion, une stupeur et un coma. La plupart des patients se plaignent également de symptômes gastro-intestinaux, généralement d’une perte d’appétit, de nausées et de constipation. L’ECG présente un intervalle QTc raccourci et des arythmies malignes peuvent survenir en cas d’hypercalcémie ­sévère.

En règle générale, aucun symptôme ou des symptômes bénins sont attendus pour des taux de calcium corrigé par l’albumine inférieurs à 3 mmol/l [6]. Le traitement consiste donc principalement à assurer une hydratation suffisante, éviter les facteurs susceptibles d’aggraver l’hypercalcémie, en particulier les médicaments (diurétiques thiazidiques, lithium) et une immobilisation prolongée. L’autre traitement dépend de la cause de l’hypercalcémie. En présence d’un taux de calcium ­corrigé par l’albumine situé entre 3 et 3,5 mmol/l, la ­sévérité des symptômes dépend en particulier de la ­dynamique: plus la hausse est rapide et les signes ­cliniques prononcés, plus le traitement est urgent. Une hypercalcémie >3,5 mmol/l nécessite généralement une prise en charge médicale intensive.

Le traitement initial repose sur trois piliers:

1. Traitement volumique par NaCl 0,9%: L’objectif est d’atteindre une euvolémie (chez des patients généralement déshydratés à la suite d’une polyurie). ­Début du traitement par NaCl 0,9% 250 ml/heure, puis 3–6 l sur 24 heures, adaptation avec diurèse cible de 100–150 ml/heure. Des diurétiques de l’anse sont uniquement recommandés pour corriger une hypervolémie.

2. Bisphosphonates: Les bisphosphonates réduisent la libération du calcium présent dans les os. Le zolédronate est le bisphosphonate de choix (4 mg i.v. sur 30 min) tant que la fonction rénale le permet (contre-indiqué pour en cas de clairance <30 ml/min, adaptation de la dose entre 30 et 60 ml/min). Le dénosumab (Xgeva®) à raison de 120 mg s.c. est disponible en cas d’insuffisance rénale. L’effet de ce traitement survient au bout de 2–4 jours et persiste pendant 2–4 semaines. En particulier après l’administration de dénosumab hautement dosé, une chute rapide et prononcée du taux de calcium (et/ou de phosphate) peut survenir chez les patients dont l’apport en calcium par voie orale est insuffisant et présentant une carence en vitamine D3 (par ex. en présence d’hypercalcémie paranéoplasique), de sorte qu’en cas de valeurs calciques en baisse, une éventuelle carence en vitamine D3 doit être comblée.

3. Calcitonine: Utilisation passerelle en présence de symptômes sévères et de taux de calcium corrigé à l’albumine >3.5 mmol/l. La calcitonine empêche la libération du calcium présent dans les os par inhibition des ostéoclastes et stimule l’élimination rénale du calcium. L’effet survient relativement rapidement (dans un délai de 4–6 heures), toutefois un traitement par calcitonine d’une durée supérieure à 48 heures ne s’avère pas pertinent en raison de la tachyphylaxie. Une administration par perfusion intraveineuse de 5–10 U/kg de poids corporel sur une durée de six heures par jour est recommandée. Un traitement antiémétique d’accompagnement est essentiel en raison des nausées survenant fréquemment.

D’autres mesures thérapeutiques (glucocorticoïdes, calcimimétiques) dépendent de la maladie sous-jacente. En principe, une hypercalcémie symptomatique en cas d’hyperparathyroïdie primaire représente une indication de parathyroïdectomie comme option thérapeutique définitive.

L’essentiel pour la pratique

• En cas d’administration d’un produit de contraste iodé chez un patient atteint d’hyperthyroïdie, un traitement d’accompagnement à base de carbimazole (Néo-Mercazole®) et de perchlorate de sodium (Irenat®) est recommandé.

• La crise thyréotoxique est une situation potentiellement mortelle qui nécessite un traitement médical intensif. Le traitement médicamenteux est généralement composé de propranolol, de propylthiouracile, d’une solution ­d’iodure de potassium (par ex. solution Lugol) et de glucocorticoïdes.

• En présence d’une suspicion de coma myxœdémateux, un traitement intraveineux immédiat par lévothyroxine, liothyronine et – jusqu’à l’exclusion d’une insuffisance surrénalienne concomitante – d’hydrocortisone doit avoir lieu en raison d’une mortalité associée élevée. Le diagnostic ne doit pas retarder le traitement.

• En présence d’une suspicion de crise d’Addison ainsi qu’en cas de choc inexpliqué, un traitement par glucocorticoïdes doit toujours être administré (idéalement après mesure du taux de cortisol, sans attendre le résultat du prélèvement sanguin). L’abstention de traitement peut être mortelle, les effets indésirables d’un traitement par glucocorticoïdes de courte durée administré inutilement sont en comparaison négligeables.

• Une hypercalcémie symptomatique sévère est généralement due à des causes malignes ou à une hyperparathyroïdie primaire. Le traitement initial consiste en une réhydratation ainsi que – en fonction de l’étiologie et du degré de sévérité – en une administration de calcitonine et/ou de zolédronate.

1 Jornayvaz FR. Décompen­sation acidocétosique ou hyperosmolaire d’un diabète. Forum Med Suisse. 2017;17(46):1015–9. et
Maitre S, et al. L’hypoglycémie chez le patient diabétique. Forum Med Suisse. 2016;16(35):707–13.
Nous remercions chaleureusement les docteurs Ariane Feller et Martin Feller pour l’examen critique du manuscrit.

Les auteurs n’ont pas déclaré des obligations financières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.

Dr méd Katrin Feller
Inselspital
Universitatsspital Bern
Freiburgstrasse 18
CH-3010 Bern
katrin.feller2[at]insel.ch

1 Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343–421.
2 Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Brumann KD, Cappola AR, Celi FS, et al. Guidelines for the Treatment of Hypothyroidism. Thyroid. 2014;24(12):1670–751.
3 Bornstein SR, Allolio B, Arlt W, Barthel A, Don-Wauchope A, Hammer GD, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Adrenal Insufficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(2):364–89.
4 Bancos I, Hanher S, Tomlinson J, Arlt W. Diagnosis and management of adrenal insufficiency. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015;3(3):216–26.
5 Nieman LK, Lacroix A, Martin K. Clinical manifestations of adrenal insufficiency in adults. UpToDate 2018.
6 Walsh J, Gittoes N, Selby P. Socienty for Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Emergency management of acute hyperalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2016;5(5)G9–G11.
7 Shane E, Rosen CJ, Mulder JE. Diagnostic approach to hypercalcemia. UpToDate 2018.

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