Lésions transfixiantes dégénératives ou traumatiques de la coiffe des rotateurs
Révision des critères de distinction

Lésions transfixiantes dégénératives ou traumatiques de la coiffe des rotateurs

Übersichtsartikel
Édition
2019/1516
DOI:
https://doi.org/10.4414/fms.2019.03247
Forum Med Suisse. 2019;19(1516):260-267

Affiliations
a Service de chirurgie et traumatologie de l’appareil moteur, hôpital de La Tour, Meyrin, Suisse; b Faculté de médecine, Université de Genève, Genève; c Service de chirurgie et traumatologie de l’appareil moteur, Département de chirurgie, Hôpitaux ­universitaires de Genève, Genève; d Département d’Ortho­pédie et de Traumatologie, Hôpital Cantonal de Saint-Gall, Saint-Gall; e Département de radiologie et de médecine nucléaire, Hôpital de Triemli, Zürich; f Avocat au barreau, spécialiste FSA en assurances et en responsabilité civile, Sion et Lausanne; g Département d’Orthopédie et de Traumatologie, Hôpital Universitaire de Bern, Hôpital universitaire de Berne, Bern
* Membres du groupe d’expert de la chirurgie de l’épaule et du coude de Swiss Orthopaedics qui ont participés à la rédaction de cet article:
Bischof Andreas, Buess Eduard, Bühler Martin, Candrian Christian, Farron Alain, Flury Matthias, Gerber Christian, Gerber-Popp Ariane, Holzer Nicolas, Hoffmeyer Pierre, Lauber-Hemmig Paul, Meyer Dominik, Meyer Philipp, Puskàs Gàbor, Riand Nicolas, Rosso Claudio, Simmen Beat, Schneeberger Alberto, Schwyzer Hans-Kaspar

Publié le 10.04.2019

Cet article effectue, à la lumière des connaissances actuelles, une révision des critères de lésion transfixiante vraisemblablement accidentelle de la coiffe des rotateurs.

Introduction

Les notions d’accident et de lésion assimilée à un accident, cette dernière notion ayant subi une refonte depuis l’entrée en vigueur le 1er janvier 2017 de l’article 6 al. 2 LAA (Loi sur l’assurance-accidents), sont des notions juridiques. Il revient donc aux juristes de décider si l’assureur-accidents doit ou non prendre en charge un sinistre annoncé, au titre d’accident, de lésion assimilée figurant sur la liste des diagnostics de l’article 6 al. 2 LAA, voire au titre de maladie professionnelle. Néanmoins, ces questions requièrent des connaissances médicales approfondies et spécialisées, afin de pouvoir déterminer s’il s’agit d’une lésion relevant d’un processus dégénératif ou d’un événement traumatique.
Concernant la coiffe des rotateurs, ce sujet a déjà fait l’objet d’un consensus publié en 2000 par un groupe d’experts de Swiss Orthopaedics et de la SUVA [1]. Cette étude visait à définir les caractéristiques des pathologies dégénératives de la coiffe des rotateurs, afin de pouvoir mieux les distinguer des dommages corporels vraisemblablement dus à un accident, tels que visés par l’ancien article 9 al. 2 OLAA (Ordonnance sur l’assurance-accidents) en vigueur jusqu’au 31 décembre 2016. La diffusion des critères médicaux ainsi élaborés a permis d’éviter parfois d’interminables querelles de droit entre patients, assurés et assureurs, même si l’abondante jurisprudence rendue en la matière atteste du poids de cette pierre d’achoppement.
D’un point de vue médical, la rapidité de la prise en charge dans le cadre d’une lésion traumatique de la coiffe des rotateurs est garante d’un bon résultat fonctionnel à terme [2–8].
Niederberger et Stutz ont expliqué, suite au jugement U398/00 rendu par le Tribunal fédéral en 2001, que, mise à part l’existence d’un diagnostic figurant sur la liste légale, les lésions assimilées à un accident ne sont pas définies par le substrat pathologique ou anatomique, mais plutôt par le mécanisme lésionnel [9]. Les conflits médico-juridiques sont en conséquence fréquents et peuvent retarder la prise en charge, facteur nuisible dans le cadre d’un accident aussi bien pour le patient que pour son employeur.
En fonction des connaissances nouvelles sur la patho­genèse des lésions de la coiffe des rotateurs, ces critères doivent être redéfinis. En effet, ces 15 dernières années, d’importants progrès dans la compréhension de la ­genèse d’une lésion de la coiffe des rotateurs, dans ­l’appréciation de la prévalence de ces lésions et de leur évolution radiologique ont été réalisés.
Le but de ce travail est donc d’effectuer, à la lumière des connaissances actuelles, une révision des critères de lésion vraisemblablement accidentelle de la coiffe des rotateurs en présence ou non d’un état antérieur et d’aborder la problématique des diagnostics figurant sur la liste légale.
Les notions de base, exposées dans le premier article publié en 2000 (disponible à l’adresse internet suivante: https://doi.org/10.4414/bms.2000.07835), ne sont pas réexaminées.
La révision actuelle des critères est également le fruit de la réflexion de groupes d’experts suisses. Elle a été soumise à l’appréciation critique du groupe de travail traitant des questions d’intérêt professionnel de Swiss Orthopaedics. Suite à leurs recommandations res­pectives, elle a été validée et est soutenue par le comité directeur de Swiss Orthopaedics. En outre elle a été soumise à un Professeur de radiologie (WD) et à un avocat spécialiste en assurances (ED).

Notions juridiques

Lésions accidentelles / des diagnostics figurant sur la liste légale

Un accident est défini comme une atteinte dommageable soudaine, involontaire, portée au corps humain par une cause extérieure extraordinaire (cf. article 4 de la Loi sur la partie générale du droit des assurances ­sociales [LPGA]). Dans les lésions de la coiffe des rotateurs, nous nous trouvons fréquemment confrontés à des situations d’accident en présence d’un état dégénératif préexistant, d’autant que cette dégénérescence est non seulement physiologique mais individuelle. Il faut alors faire la part des étiologies et examiner si l’état ­antérieur a été déclenché ou simplement aggravé par le traumatisme incriminé, en d’autres termes si l’aggravation est déterminante ou n’est que passagère, voire si la causalité n’est que partielle (cf. Arrêt 8C_337/2016 du 7 juillet 2016, consid. 4.1.2 et 4.2.1).

Lésions «assimilées» à un accident

La distinction entre accident et maladie étant parfois difficile à opérer, le législateur a introduit dans l’intérêt des assurés la notion de lésion assimilée à un accident. Avec la révision partielle de la LAA entrée en force le 1er janvier 2017, le législateur réaffirme cette volonté, en inscrivant désormais dans la loi la liste des diagnostics précédemment énoncés à l’article 9 al. 2 OLAA. En outre, la disposition légale de l’article 6 al. 2 LAA, laquelle n’est plus concrétisée par une ordonnance, ne mentionne plus la nécessité d’un événement particulier, mais se centre sur le diagnostic médical, dont la liste est exhaustive, ainsi que sur la causalité. En effet, depuis l’abandon de la nécessité d’un facteur extérieur «significatif», les lésions correspondant à la liste des diagnostics de l’article 6 al. 2 LAA relèvent primairement du champ de compétence de l’assureur-­accidents. Ces derniers ne peuvent dégager leur responsabilité qu’en prouvant, à l’aune de la vraisemblance prépondérante, que la lésion en question est due à l’usure ou à la maladie. Les assureurs-accidents doivent se baser sur des critères précis, comme ceux présentement exposés. Même si le législateur ne chiffre pas en pourcentage le taux de vraisemblance exigé, on peut s’inspirer par analogie de l’article 9 al. 1 LAA applicable aux maladies professionnelles, vu la sémantique uti­lisée, pour admettre qu’il faut que la lésion puisse pour plus de la moitié (>50%) être mise sur le compte de la maladie ou de l’usure.
Il est précisé que, conformément à l’ATF 123 V 43 du 19 février 1997 (arrêt du Tribunal fédéral), la notion de ­déchirure de la coiffe des rotateurs est assimilée à une déchirure des tendons, au sens de la lettre f de l’ancien article 9 al. 2 OLAA, tout comme de l’article 6 al. 2 LAA. A l’ATF U 171/05, le Tribunal fédéral a, en outre, spécifié qu’il pouvait s’agir d’une lésion complète ou simplement partielle.

Définition/cadre

Les fissures et ruptures partielles du tendon sont à différencier des défauts tendineux prenant la forme d’un amincissement du tendon ou d’un raccourcissement du moignon tendineux [10, 11]. Un tel défaut de la coiffe des rotateurs, qui résulte d’une dégénérescence continue, peut-il être qualifié de fissure? Il s’agit là d’une question de définition linguistique ou de sélectivité. Les termes, tels que fissure, rupture et déchirure, évoquent un traumatisme. Or, à la fois les pertes de substance, qui sont la conséquence d’un processus continu, et la tendinopathie de la coiffe des rotateurs ne sont pas des lésions consécutives à un traumatisme.

Facteurs étudiés

La principale difficulté réside dans la distinction entre une lésion traumatique de la coiffe des rotateurs, l’extension aiguë d’une lésion dégénérative préexistante, ou la simple décompensation douloureuse ou fonctionnelle d’une lésion dégénérative préexistante [5]. Les recommandations précédentes avaient réuni des données qui avaient été présentées sans distinction sous forme de critères de causalité. Cette nouvelle revue collige et distingue des données d’ordre démographique, anamnestique, clinique, et radiographique objectives et indéniables (par exemple l’infiltration graisseuse) de lésion de la coiffe des rotateurs. C’est sur la base de ces éléments que s’échafaudera la prise de position de savoir si dans un cas particulier, une déchirure est accidentelle (ou correspond à un diagnostic figurant sur la liste légale) ou vraisemblablement d’étiologie dégénérative ou maladive. Il s’agit donc de définir quelles sont les données cliniques et para­cliniques qui permettent d’exclure ou d’incriminer d’une manière formelle le caractère accidentel ou non d’une lésion. Tout critère vague ne sera pas retenu ou sera aboli des critères émis précédemment. En effet, un facteur de risque (tabagisme [14], hypercholesté­rolémie [15], alcool [16] l’hypertension artérielle [17], hyperthyroïdie [18], l’angle gléno-acromial (critical shoulder angle) [19, 20], …) n’est pas forcément un critère, n’étant souvent pas à l’origine d’une pathologie. Dans la mesure où les critères de lésions traumatiques de la coiffe des rotateurs ne sont pas toujours évidents dans la littérature, un consensus émis par le groupe d’expert suisse en chirurgie de l’épaule et du coude de Swiss Orthopaedic a été rajouté à la fin de chaque facteur étudié.

Phénomènes naturels

Des troubles dégénératifs mineurs, symptomatiques ou asymptomatiques en fonction des individus, sont fréquents dès l’âge de 40 ans environ [21, 22] et ne doivent probablement plus être pris en compte pour décider entre une lésion d’origine dégénérative ou accidentelle. Dans une étude sonographique portant sur 51 cas asymptomatiques chez des sujets âgés de 40 à 70 ans, des anomalies sous forme de tendinose (65%), arthrose acromio-claviculaire (65%), pathologie labrale (14%) et lésion partielle de la face bursale du tendon sus-épineux (22%) ont été rapportées [21]. L’insertion du tendon sus-épineux sur le trochiter peut être sujet à des troubles dégénératifs dont l’origine est probablement multifactoriel (vasculaire [23], mécanique [24], morphologique [25, 26], génétique [27], …).
La prévalence de lésions transfixiantes de la coiffe, ­notamment supérieure, chez des patients de moins de 70 ans qui n’ont jamais été symptomatiques est de tout au plus de 15% [21, 28].
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude est en adéquation avec ces données.

Critères démographiques

Les critères d’âge émis lors de la première recommandation sont désuets. Il s’avère que la prévalence des lésions dégénératives transfixiantes a été depuis clairement revue à la baisse par de nombreuses études (voir tab. S1 de l’annexe en ligne).
Abate et al. ont étudié par échographie, chez 80 sujets asymptomatiques de plus de 65 ans, la prévalence de ­lésion de la coiffe des rotateurs [29]. Seuls 3,1% des patients non diabétiques présentaient une lésion partielle et transfixiante de moins de 1 cm et 7,8% de plus de 1 cm. Dans une étude portant sur 200 épaules (100 patients), Fehringer et al. ont retrouvé une prévalence de 22% de lésion transfixiante de la coiffe des rotateurs chez des sujets en consultation pour une affection du membre inferieur, symptomatiques ou asymptomatiques au niveau des épaules, âgés en moyenne de 71,4 ans (extrêmes 65 à 87) [30]. Une autre évaluation clinique, échographique et par imagerie par résonance magnétique (IRM) portant sur 420 volontaires asymptomatiques a retrouvé une prévalence de lésion transfixiante du tendon sus-épineux dans 2,1%, 5,7% et 15% des cas entre 50 et 59, 60 et 69, et 70 et 79 ans, respectivement [31]. Ces lésions étaient localisées au tendon sus-épineux chez 78% des patients. Dans une étude ­similaire portant sur 664 volontaires réalisée dans un seul village, une prévalence de 22,1% de lésion transfixiante a été retrouvée [28]. La prévalence par décade était de 0% entre 20 et 49 ans, 10,7% durant la cinquantaine, 15,2% durant la soixantaine, 26,5% pendant la septantaine, et 36,6% au-delà. Seule 34,7% des lésions étaient symptomatiques. Liem et al. n’ont récemment pas retrouvé de lésion de la coiffe d’un groupe contrôle de 55 patients de moins de 60 ans [32].
En résumé, les lésions sont rarement transfixiantes avant 60 ans (de l’ordre de moins de 10%, même chez des patients âgés), et touchent dans 85% des cas le tendon sus-épineux. Entre 70 et 79 ans, environ 75% de la population a une coiffe compétente (tab. S1 de l’annex en ligne). Les lésions accidentelles touchent le sujet jeune, en moyenne de 54 ans [6]. Un traumatisme a été retrouvé dans 79,2% des cas (57/72 épaules) dans une étude portant sur des lésions transfixiantes de la coiffe des rotateurs chez les patients de moins de 50 ans [33].
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude rejoint cette interprétation de la littérature.

Critères cliniques

L’atteinte immédiate de la mobilité active en élévation, en rotation externe ou le développement d’une épaule pseudoparalytique (perte de l’élévation antérieure ­active) due à une lésion de la coiffe des rotateurs est classiquement retrouvée après un accident [5, 34–37]. Berhouet et al. ont colligé 112 patients âgés de moins de 65 ans présentant une lésion de la coiffe des rotateurs. Dans plus de la moitié des cas une notion claire d’accident était retrouvée [34]. Ces derniers patients pré­sentaient tous une perte de l’élévation ou de la rotation externe. Denard et al. ont prospectivement étudié 58 patients souffrant d’épaules pseudoparétiques dans le cadre d’une lésion de la coiffe [35]. Dans 78 % des cas (45 sur 58), une notion d’accident avec action vulnérante a été retrouvée. On observe donc une proportion importante de patients ayant eu un accident chez ceux qui présentent une perte aigüe de la fonction.
Loew décrit lors d’une lésion traumatique de la coiffe des rotateurs des douleurs importantes qui s’atténuent après 3 jours, ce qui peut expliquer le retard de consultation et de prise en charge [36, 37].
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude rejoint ces données.

Critères factoriels

Cinq études seulement décrivent le mécanisme lésionnel d’une lésion traumatique de la coiffe des rotateurs [2,38–41]. Il s’agit le plus souvent d’une chute avec ­réception sur le bras en extension [6]. D’autres actions vulnérantes sous forme de rotation externe contre résistance, de traction violente en se retenant ou en soulevant des poids lourds ou de luxation gléno-humérales ont aussi été associées. Néanmoins, le mécanisme n’est généralement pas clair, notamment lors des accidents de la voie publique. Les actions vulnérantes citées ci-dessous peuvent être prise en considération [36, 37]:
– action vulnérante appropriée avec mouvement passif violent du bras en arrière et en dedans, ou du bras stabilisé musculairement, en se retenant par exemple pour éviter une chute d’échafaudage ou dans les escaliers;
– luxation gléno-humérale: entre 40 et 55 ans, la prévalence des lésions transfixiantes de la coiffe est de 41%, elle s’élève à 71% entre 56 ans et 70 ans et est systématiquement retrouvée au delà [42];
– rester subitement le bras suspendu supportant tout le poids du corps;
– traction passive et violente en adduction, antépulsion ou abduction, par exemple lors d’un mécanisme de bras arraché, en se retenant les bras écartés …;
– impact axial lors d’une réception sur le coude ou la main.
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude est en accord avec ces données. Il estime toutefois qu’une action vulnérante non mentionnée ci-dessus tel qu’un choc direct sur l’épaule sans réception sur le membre supérieur en extension est apte à générer une ­lésion transfixiante.

Critères radiologiques

Une analyse correcte du bilan comprenant des radio­graphies conventionnelles, l’ultrason, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou la tomodensitométrie (CT scan) est souvent la clé, car elle permet fréquemment, à la lumière des connaissances actuelles, de faire la différence entre une lésion dégénérative ou accidentelle.

Critères radiologiques conventionnels

Morphologie de l’acromion et arthrose acromio-­claviculaire: La morphologie de l’acromion comme facteur de risque pour le développement d’une lésion de la coiffe des rotateurs est controversé. La morphologie de l’acromion selon Bigliani [43], la pente acromiale dans le plan frontal et dans le plan para-saggital, le débord latéral de l’acromion [44] et l’angle gléno-acromial («critical shoulder angle») ne sont pas, de façon claire, associées aux lésions de la coiffe des rotateurs [19, 20]. Un enthésophyte antérieur du ligament coraco-acromial (spur) [45], la présence d’un os acromial [46] et ­l’arthropathie acromio-claviculaire [47] ne sont pas corrélées à une lésion de la coiffe des rotateurs. Le seul changement clairement associé est une acétabulisation de l’acromion.
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude rejoint ces données.
Remaniements de l’humérus proximal: La sclérose sous-chondrale ou les kystes sous-chondraux du trochiter ne représentent pas de signe de lésion chronique de la coiffe des rotateurs, signes ayant une haute variabilité entre observateurs et une valeur prédictive faible [48, 49]. Ces changements ne sont donc pas des signes fiables pour une lésion chronique ou dégénérative. On constate des altérations significatives du trochiter parmi les patients victimes de lésions chroniques, partielles ou rétractées de la coiffe des rotateurs sous forme de «fémoralisation» et d’ostéopénie [50, 51, 24, 52]. L’ostéopénie localisée du trochiter sur la radiographie de face est la réponse osseuse à un manque de stress mécanique (loi de Wolff) [53].
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude rejoint ces données.
Distance acromio-humérale: Une distance acromio-­humérale de moins de 7 mm mesurée sur une radiographie antéro-postérieure de l’épaule est un signe fiable de lésion chronique de la coiffe des rotateurs [54, 55]. Saupe et al. ont retrouvé dans une étude comparant ce seuil de 7mm à une lésion documentée par arthro-CT une lésion transfixiante du sus-épineux dans 90% des cas, du sous-épineux dans 67% des cas et du sous-scapulaire chez 47% des patients [55]. Une distance de moins de 7 mm correspond en général à une lésion de plusieurs tendons développée sur plusieurs mois, et qui est associée à des changements de la trophicité musculaire [54, 55].
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude est en adéquation avec ces données.

Critères radiologiques à l’IRM et au CT

Les seuls signes indéniables de lésion accidentelle sont les fractures et stigmates de luxation gléno-­humérale ou acromio-claviculaire [56]. L’IRM et dans une moindre mesure le scanner sont désormais des examens utiles pour affirmer ou infirmer un caractère accidentel. Ces modalités permettent tout d’abord d’exclure une fracture occulte, notamment du trochiter.
Atrophie et infiltration graisseuse de la musculature de la coiffe des rotateurs: L’analyse de l’atrophie du sus-épineux se détermine à l’aide du signe de la tangente [57]. L’IRM [58] et le CT [59] quantifient l’infiltration ­graisseuse développée dans la musculature de la coiffe des rotateurs (fig. 1 et tab. 1). Cette quantification est fondamentale car une infiltration graisseuse initiale de >2 contre-indique généralement une réparation (lésion irréparable ou qui si réparée conduira inéluctablement à une non-guérison tendineuse). Cette quantification détermine donc le résultat clinique et radiologique à terme [60]. Elle se fait de préférence pour le sus-épineux dans un plan axial [61].
Figure 1: Evaluation de l’infiltration graisseuse à l’IRM dans le plan sagittal (Extrait de [64]: Melis B, Nemoz C, Walch G. Muscle fatty infiltration in rotator cuff tears: descriptive analysis of 1688 cases. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2009;95 (5):319–24. Copyright © 2009, publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits ­réservés. Reproduction avec l’aimable autorisation de Elsevier. https://www.sciencedirect.com/journal/journal-of-shoulder-and-elbow-surgery).
Tableau 1: Stades d’infiltration graisseuse selon Goutallier.
Stade 0Pas de graisse
Stade 1Fines trainées graisseuses
Stade 2Moins de graisse que de muscle
Stade 3Autant de graisse que de muscle
Stade 4Plus de graisse que de muscle
Le signe de l’arête de poisson est également un signe de lésion chronique (fig. 2).
Figure 2: Signe de l’arête de poisson. Le sus-épineux présentant une infiltration graisseuse de stade 3 ressemble à une arête de poisson (Extrait de [61]: Williams MD, Lädermann A, Melis B, Barthelemy R, Walch G. Fatty infiltration of the ­supraspinatus: a reliability study. J Shoulder Elbow Surg. 2009;18(4):581–7. Copyright © 2009, publié par Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Reproduction avec l’aimable ­autorisation de Elsevier. https://www.sciencedirect.com/­journal/journal-of-shoulder-and-elbow-surgery).
Ces changements apparaissent rapidement, dès la 3ème semaine, dans des modèles animaux [62, 63]. Chez l’humain, elle n’est observée que lorsque la symptomato­logie dure depuis plus de six mois ou en absence de ­notion d’accident [34].
Une infiltration graisseuse de stade 2 s’installe, toutes situations confondues (accidentelle et non accidentelle) en 3 ans, 2,5 ans et 2,5 ans après l’apparition des symptômes dans les muscles sus-épineux, sous-épineux et sous-scapulaires, respectivement. La durée de développement pour une infiltration de stade 3 et 4 est de 5, 4 et 3 ans respectivement pour les muscles sus-épineux, sous-épineux et sous-scapulaires [64, 65]. Les lésions isolées du sus-épineux n’engendrent pas d’infiltration graisseuse significative avec 4 ans de recul [66]. Par ­opposition, les lésions massives deviennent irréparables durant le même laps de temps [67].
Il existe un laps de temps différent entre un début ­accidentel et un début progressif, l’infiltration graisseuse s’installant plus rapidement lors de début accidentel et lors de lésions massives (≥2 tendons entiers) (voir tab. S2 de l’annexe en ligne) [65].
Un patient présentant une infiltration graisseuse significative au moment de l’accident selon Goutallier [59] (stade 3 et 4 contre indiquant en général une réparation) a vraisemblablement décompensé une lésion préexistante ou a développé une extension aigüe d’une ­lésion préexistante.
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude estime qu’une infiltration sévère peut se ­développer en quelques mois après une lésion accidentelle et massive (fig. 3).
Figure 3: Coupes sagittales en séquence T1 sans saturation de graisse d’une épaule gauche d’un patient présentant une épaule pseudoparalytique 4 mois (A) et 7 mois (B) après le traumatisme. L’infiltration est devenue sévère en 3 mois contrindiquant une réparation.
Œdème osseux et musculaire: Bien qu’un œdème du trochiter ait été par le passé associé aux accidents et aux lésions transfixiantes de la coiffe des rotateurs [68], de nouvelles études ne le confirment pas [56].
La recherche d’un œdème musculaire est par contre ­capitale. En effet, en dehors d’atteinte vraie de la jonction musculotendineuse [69], de rares phénomènes de dénervation tel que rencontré dans les compressions du nerf suprascapulaire (moins de 2%) [70] ou le syndrome de Parsonage Turner, et d’autres entités peu communes [71], l’œdème musculaire est associé à une rétraction aigue et signe un caractère accidentel (fig. 4) [56]. Il survient en quelques heures, contrairement à l’œdème neurologique qui s’installe en quelques semaines.
Figure 4: Exemples d’œdème aigu de la coiffe des rotateurs postéro-supérieure dans un contexte traumatique, sur fond de lésion chronique de la coiffe des rotateurs antérieure. A) Un œdème de la coiffe postéro-supérieure est retrouvé sur les coupes T2 frontales. Il persiste un moignon tendineux sur le trochiter, autre signe évoquant un caractère traumatique [72]. B) La coupe T1 sagittale révèle une infiltration graisseuse significative uniquement au niveau du sous-scapulaire.
Changements de la bourse sous-acromiale et sous-­deltoïdienne: La présence de liquide ou d’un hématome dans une bourse est plus souvent retrouvé lors d’une lésion aigüe que lors d’une atteinte chronique et est ­généralement associé à une lésion du tendon et non pas de la jonction os-tendon («mid-sub­stance tear»). Ce faisant, un signal caractéristique de sang retrouvé dans une bourse à la suite d’un accident est un signe de lésion traumatique de la coiffe des rotateurs [73].
Localisation et type de lésions tendineuses: La localisation de la lésion est aussi déterminante. Dans le plan frontal, il a déjà été rappelé que les lésions traumatiques surviennent préférentiellement au sein même du tendon [73]. Une rétraction tendineuse médiale ­selon Patte [74] (tab. 2) se développe ensuite [68]. Cette rétraction se fait en général lentement. Braune et al. n’ont pas retrouvé de tendon rétracté au niveau de la glène ou au-delà, 12 semaines après une lésion traumatique [75]. Dans le plan sagittal, ce sont les lésions du tendon sous-scapulaire qui sont l’apanage de l’accident [76, 39, 4]. De plus, les lésions asymptomatiques touchent dans 80% le tendon sus-épineux [31]. Une extension ­antérieure ou postérieure chez un patient auparavant asymptomatique doit donc faire suspecter une origine accidentelle.
Tableau 2: Classification des rétractions tendineuses dans ­le plan frontal, d’après Patte [74].
StadeRétraction
1Moignon tendineux en regard de son site ­d’insertion osseuse*
2Moignon tendineux à l’aplomb de la tête humérale*
3Moignon tendineux à l’aplomb de la glène de l’omoplate*
* Evaluation après débridement
Le tableau S3 de l’annexe en ligne résume les différents critères évalués ci-dessus.
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude rejoint la plupart de ces données. Une rétraction de stade 3 au niveau de la glène sans infiltration graisseuse peut être noté dans les semaines qui suivent un accident, évoquant une lésion aiguë avec rétraction musculotendineuse importante (fig. 3).

Critères peropératoires

Le type de lésion ne donne habituellement que peu d’information déterminante sur le caractère accidentel ou non [75]. Les seules critères significatifs pour un ­caractère traumatique sont l’hémarthrose, un moignon tendineux encore fixé sur le trochiter, un bord ten­dineux effiloché et sanguinolent, et une atteinte du sous-scapulaire [75, 72].
L’avis du groupe d’experts suisse en chirurgie de l’épaule et du coude est en adéquation avec ces données.

Point de vue juridique

Le juriste se trouve entre le marteau (du Juge bien entendu) et l’enclume constituée par le socle de l’expertise médicale. Pour illustrer cela, il suffit de considérer l’arrêt dit du «marteau», affaire dans laquelle le Tribunal fédéral avait jugé, sous l’ancien droit applicable jusqu’à fin 2016, qu’il n’y avait pas de facteur extérieur signifi­catif – et partant pas de lésion assimilée à un accident (malgré le soupçon de déchirure partielle du tendon du sus-épineux) – dans le fait de taper avec une masse sur une paroi bras tendu (ATF U 126/02 du 8 octobre 2003), puis de considérer également l’arrêt dit du «marteau-piqueur», cause dans laquelle la Haute Cour a jugé, cette fois-ci, qu’il y avait bel et bien un facteur dit «extérieur», suffisamment significatif, dans le fait de voir la mèche de son outil se bloquer, provoquant ainsi une torsion violente et forcée du membre supérieur droit et, par conséquent, une blessure à l’épaule, qualifiée – de manière peu approfondie – d’entorse de l’épaule droite, ­respectivement de tendinopathie et insertionite du sus-­épineux (ATF 8C_36/2013 du 14 janvier 2014). Dans ce dernier cas, se soldant pourtant sans déchirure de la coiffe des rotateurs, le cas a été mis à la charge de l’assureur-accidents LAA (contrairement au premier cas).
Au vu de ce qui précède et des difficultés rencontrées par les juristes et les juges, il apparaît plus que nécessaire de préciser les critères médicaux permettant de valider la nature traumatique ou au contraire l’étiologie maladive d’une lésion de l’épaule. A cet égard, les tri­bunaux semblent accorder de plus en plus de poids au critère clinique de l’impotence fonctionnelle immédiate pour les déchirures de la coiffe des rotateurs. La Cour cantonale vaudoise en a jugé ainsi dans une affaire dans laquelle un joueur de golf avait planté son club dans le sol, heurtant plus précisément une racine d’arbre; dans cette affaire, si le facteur extérieur a été admis, par contre, tel n’a pas été le cas du critère de l’impotence fonctionnelle (absence de notion d’impotence durant les premières semaines post-traumatiques), critère jugé déterminant dans ce cas de déchirure de la coiffe des rotateurs (ATCA-VD AA 56/11 – 89/2013 du 3 octobre 2013). Plus récemment, le Tribunal fédéral a fait usage de l’art. 36 al. 1 LAA afin de distinguer une déchirure de la coiffe engageant la responsabilité de l’assureur-accidents LAA d’une autre qui, comme dans le cas d’espèce, existait déjà auparavant (ATF 8C_714/2013 du 23 juillet 2014).
Par conséquent, les critères cliniques, factoriels ou ­radiologiques sont appelés à être déterminants dans l’analyse de la causalité naturelle, tout particulièrement en matière de lésions de la coiffe des rotateurs.

Conclusion

Que ce soit dans le cadre d’un traumatisme, ou dans le cadre plus complexe d’un diagnostic figurant sur la liste légale selon l’article 6 al. 2 LAA, les lésions de la coiffe des rotateurs sont fréquemment dégénératives mais peuvent tout de même être causées ou aggravées par un accident. Il n’est pas recommandé d’utiliser un seul critère (l’âge par exemple) pour dire que le rapport de causalité tombe en dessous du seuil de vraisemblance. Le champ d’application de la notion de causalité naturelle (sans l’accident pas de dommage) est volontairement large. Admettre ou nier son existence demande une argumentation complète qui utilise la totalité des critères définis ci-dessus. L’interruption des prestations par retour au statu quo ante ou ­atteinte du statu quo sine a les mêmes exigences et ­demande en plus une description rigoureuse et convaincante d’une maladie préexistante. Il appartient au médecin de déterminer l’état clinique et radiologique pour permettre à l’assureur ou au Juge de prendre position sur la vraisemblance du rapport de causalité entre la cause extérieure (pas forcément extérieure ou extra­ordinaire) et les lésions observées.

L’essentiel pour la pratique

• Des troubles dégénératifs mineurs, symptomatiques ou asymptomatiques en fonction des individus, sont fréquents dès l’âge de 40 ans.
• La prévalence des lésions dégénératives transfixiantes a été significativement revue à la baisse ces 15 dernières années.
• Les lésions transfixiantes ont souvent une origine accidentelle chez les sujets jeunes (au dessous de 60 ans).
• Des données d’ordre démographique, anamnestique, clinique, radiographique et peropératoire doivent être utilisé pour faire la distinction entre une lésion dégénérative ou traumatique.
Les auteurs n’ont pas déclaré des obligations financières ou ­personnelles en rapport avec l’article soumis.
PD Dr méd.
Alexandre Lädermann
Service d’orthopédie et traumatologie de l’appareil moteur
Hôpital de La Tour
Av. J.-D. Maillard 3
CH-1217 Meyrin
alexandre.laedermann[at]gmail.com
1 Bär E, Stutz K, Gächter A, Gerber C, Zanetti M. Defekte der Rotatorenmanschette und unfallähnliche Körperschädigung / Pertes de substance de la coiffe des rotateurs et lésions corporelles assimilées à un accident. Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino dei medici svizzeri. 2000;81:2785–96.
2 Bassett RW, Cofield RH. Acute tears of the rotator cuff. The timing of surgical repair. Clin Orthop Relat Res. 1983;(175):18–24.
3 Duncan NS, Booker SJ, Gooding BW, Geoghegan J, Wallace WA, Manning PA. Surgery within 6 months of an acute rotator cuff tear significantly improves outcome. J Shoulder Elbow Surg. 2015;24(12):1876–80. doi:10.1016/j.jse.2015.05.043.
4 Krishnan SG, Harkins DC, Schiffern SC, Pennington SD, Burkhead WZ. Arthroscopic repair of full-thickness tears of the rotator cuff in patients younger than 40 years. Arthroscopy. 2008;24(3):324–8. doi:10.1016/j.arthro.2007.09.005.
5 Lahteenmaki HE, Virolainen P, Hiltunen A, Heikkila J, Nelimarkka OI. Results of early operative treatment of rotator cuff tears with acute symptoms. J Shoulder Elbow Surg. 2006;15(2):148–53. doi:10.1016/j.jse.2005.07.006.
6 Mall NA, Lee AS, Chahal J, Sherman SL, Romeo AA, Verma NN, Cole BJ. An Evidenced-Based Examination of the Epidemiology and Outcomes of Traumatic Rotator Cuff Tears. Arthroscopy-the Journal of Arthroscopic and Related Surgery. 2013;29(2):366–76. doi:Doi 10.1016/J.Arthro.2012.06.024.
7 Petersen SA, Murphy TP. The timing of rotator cuff repair for the restoration of function. J Shoulder Elbow Surg. 2011;20(1):62–8. doi:10.1016/j.jse.2010.04.045.
8 Tan M, Lam PH, Le BT, Murrell GA. Trauma versus no trauma: an analysis of the effect of tear mechanism on tendon healing in 1300 consecutive patients after arthroscopic rotator cuff repair. J Shoulder Elbow Surg. 2016;25(1):12–21. doi:10.1016/j.jse.2015.06.023.
9 Niederberger O, Stutz K. Wann liegt nach neuester Rechtsprechung des EVG eine unfallähnliche Körperschädigung (UKS) vor – an der Rotatorenmanschette? Schweizerische Ärztezeitung / Bulletin des médecins suisses / Bollettino dei medici svizzeri. 2002;83:999–1000.
10 Meyer DC, Farshad M, Amacker NA, Gerber C, Wieser K. ­Quantitative analysis of muscle and tendon retraction in chronic rotator cuff tears. Am J Sports Med. 2012;40(3):606–610. doi:10.1177/0363546511429778.
11 Meyer DC, Lajtai G, von Rechenberg B, Pfirrmann CW, Gerber C. Tendon retracts more than muscle in experimental chronic tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Br. 2006;88(11):1533–8. doi:10.1302/0301-620X.88B11.17791.
12 Kim SH, Ha KI. Arthroscopic treatment of symptomatic shoulders with minimally displaced greater tuberosity fracture. Arthroscopy. 2000;16(7):695–700. doi:10.1053/jars.2000.9237.
13 Zbojniewicz AM, Maeder ME, Emery KH, Salisbury SR. Rotator cuff tears in children and adolescents: experience at a large pediatric hospital. Pediatr Radiol. 2014;44(6):729–37. doi:10.1007/ s00247-014-2875-6.
14 Bishop JY, Santiago-Torres JE, Rimmke N, Flanigan DC. Smoking Predisposes to Rotator Cuff Pathology and Shoulder Dysfunction: A Systematic Review. Arthroscopy. 2015;31(8):1598–605. doi:10.1016/j.arthro.2015.01.026.
15 Chung SW, Park H, Kwon J, Choe GY, Kim SH, Oh JH. Effect of Hypercholesterolemia on Fatty Infiltration and Quality of Tendon-to-Bone Healing in a Rabbit Model of a Chronic Rotator Cuff Tear: Electrophysiological, Biomechanical, and Histological Analyses. Am J Sports Med. 2016;44(5):1153–64. doi:10.1177/0363546515627816.
16 Passaretti D, Candela V, Venditto T, Giannicola G, Gumina S. Association between alcohol consumption and rotator cuff tear. Acta Orthop. 2016;87(2):165–8. doi:10.3109/17453674.2015.1119599.
17 Gumina S, Arceri V, Carbone S, Albino P, Passaretti D, Campagna V, et al. The association between arterial hypertension and rotator cuff tear: the influence on rotator cuff tear sizes. J Shoulder Elbow Surg. 2013;22(2):229–32. doi:10.1016/j.jse.2012.05.023.
18 Oliva F, Osti L, Padulo J, Maffulli N. Epidemiology of the rotator cuff tears: a new incidence related to thyroid disease. Muscles, ligaments and tendons journal. 2014;4(3):309–14.
19 Balke M, Schmidt C, Dedy N, Banerjee M, Bouillon B, Liem D. Correlation of acromial morphology with impingement syndrome and rotator cuff tears. Acta Orthop. 2013;84(2):178–83. doi:10.3109/17453674.2013.773413.
20 Moor BK, Wieser K, Slankamenac K, Gerber C, Bouaicha S. Relationship of individual scapular anatomy and degenerative rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg. 2014;23(4):536–41. doi:10.1016/j.jse.2013.11.008.
21 Girish G, Lobo LG, Jacobson JA, Morag Y, Miller B, Jamadar DA. Ultrasound of the shoulder: asymptomatic findings in men. AJR American journal of roentgenology. 2011;197(4):W713–9. doi:10.2214/AJR.11.6971.
22 Teunis T, Lubberts B, Reilly BT, Ring D. A systematic review and pooled analysis of the prevalence of rotator cuff disease with increasing age. J Shoulder Elbow Surg. 2014;23(12):1913–21. doi:10.1016/j.jse.2014.08.001.
23 Adler RS, Fealy S, Rudzki JR, Kadrmas W, Verma NN, Pearle A, et al. Rotator cuff in asymptomatic volunteers: contrast-enhanced US depiction of intratendinous and peritendinous vascularity. Radiology. 2008;248(3):954–61. doi:10.1148/radiol.2483071400.
24 Neer CS, 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;54(1):41–50. doi:10.2106/00004623-197254010-00003.
25 Moor BK, Bouaicha S, Rothenfluh DA, Sukthankar A, Gerber C. Is there an association between the individual anatomy of the scapula and the development of rotator cuff tears or osteoarthritis of the glenohumeral joint?: A radiological study of the critical shoulder angle. The bone & joint journal. 2013;95-B(7):935–41. doi:10.1302/0301-620X.95B7.31028.
26 Moor BK, Rothlisberger M, Muller DA, Zumstein MA, Bouaicha S, Ehlinger M, Gerber C. Age, trauma and the critical shoulder angle accurately predict supraspinatus tendon tears. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2014;100(5):489–94. doi:10.1016/j.otsr.2014.03.022.
27 Gwilym SE, Watkins B, Cooper CD, Harvie P, Auplish S, Pollard TC, Rees JL, Carr AJ. Genetic influences in the progression of tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(7):915–7. doi:10.1302/0301-620X.91B7.22353.
28 Yamamoto A, Takagishi K, Osawa T, Yanagawa T, Nakajima D, Shitara H, Kobayashi T. Prevalence and risk factors of a rotator cuff tear in the general population. J Shoulder Elbow Surg. 2010;19(1):116–20. doi:10.1016/j.jse.2009.04.006.
29 Abate M, Schiavone C, Salini V. Sonographic evaluation of the shoulder in asymptomatic elderly subjects with diabetes. BMC musculoskeletal disorders. 2010;11:278. doi:10.1186/1471-2474-11-278.
30 Fehringer EV, Sun J, VanOeveren LS, Keller BK, Matsen FA, 3rd. Full-thickness rotator cuff tear prevalence and correlation with function and co-morbidities in patients sixty-five years and older. J Shoulder Elbow Surg. 2008;17(6):881–5. doi:10.1016/j.jse.2008.05.039.
31 Moosmayer S, Smith HJ, Tariq R, Larmo A. Prevalence and characteristics of asymptomatic tears of the rotator cuff: an ultrasonographic and clinical study. J Bone Joint Surg Br. 2009;91(2):196–200. doi:10.1302/0301-620X.91B2.21069.
32 Liem D, Buschmann VE, Schmidt C, Gosheger G, Vogler T, Schulte TL, Balke M. The prevalence of rotator cuff tears: is the contralateral shoulder at risk? Am J Sports Med. 2014;42(4):826–30. doi:10.1177/0363546513519324.
33 Lin YP, Huang TF, Hung SC, Ma HL, Liu CL. Rotator cuff tears in patients younger than 50 years of age. Acta Orthop Belg. 2012;78(5):592–6.
34 Berhouet J, Collin P, Benkalfate T, Le Du C, Duparc F, Courage O, Favard L. Massive rotator cuff tears in patients younger than 65 years. Epidemiology and characteristics. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2009;95(4 Suppl 1):13–8. doi:10.1016/j.otsr.2009.03.006.
35 Denard PJ, Lädermann A, Brady PC, Narbona P, Adams CR, Arrigoni P, et al. Pseudoparalysis From a Massive Rotator Cuff Tear Is Reliably Reversed With an Arthroscopic Rotator Cuff Repair in Patients Without Preoperative Glenohumeral Arthritis. Am J Sports Med. 2015;43(10):2373–8. doi:10.1177/0363546515597486.
36 Loew M. Traumatic development of rotator cuff lesion. Scientific principles and consequences for expert assessment. Der Orthopäde. 2000;29(10):881–7.
37 Loew M, Habermeyer P, Wiedemann E, Rickert M, Gohlke F. Recommendations for diagnosis and legal assessment of traumatic rotator cuff tears. Der Unfallchirurg. 2000;103(5):417–26. doi:Doi 10.1007/S001130050560.
38 Bjornsson H, Norlin R, Knutsson A, Adolfsson L. Fewer rotator cuff tears fifteen years after arthroscopic subacromial decompression. J Shoulder Elbow Surg. 2010;19(1):111–5. doi:10.1016/j.jse.2009.04.014.
39 Gerber C, Hersche O, Farron A. Isolated rupture of the subscapularis tendon. J Bone Joint Surg Am. 1996;78(7):1015–23.
40 Ide J, Tokiyoshi A, Hirose J, Mizuta H. Arthroscopic repair of traumatic combined rotator cuff tears involving the subscapularis tendon. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(11):2378–88. doi:10.2106/JBJS.G.00082.
41 Namdari S, Henn RF, Green A. Traumatic anterosuperior rotator cuff tears: The outcome of open surgical repair. Journal of Bone and Joint Surgery-American. 2008;Volume 90A (9):1906–13. doi:Doi 10.2106/Jbjs.F.01446.
42 Simank HG, Dauer G, Schneider S, Loew M. Incidence of rotator cuff tears in shoulder dislocations and results of therapy in older patients. Arch Orthop Trauma Surg. 2006;126(4):235–40. doi:10.1007/s00402-005-0034-0.
43 Bigliani LU, Ticker JB, Flatow EL, Soslowsky LJ, Mow VC. Relationship of acromial architecture and diseases of the rotator cuff. Der Orthopade. 1991;20(5):302–9.
44 Nyffeler RW, Werner CM, Sukthankar A, Schmid MR, Gerber C. Association of a large lateral extension of the acromion with rotator cuff tears. J Bone Joint Surg Am. 2006;88(4):800–5. doi:10.2106/JBJS.D.03042.
45 Gill TJ, McIrvin E, Kocher MS, Homa K, Mair SD, Hawkins RJ. The relative importance of acromial morphology and age with respect to rotator cuff pathology. J Shoulder Elbow Surg. 2002;11(4):327–30. doi:10.1067/mse.2002.124425.
46 Ouellette H, Thomas BJ, Kassarjian A, Fritz B, Tetreault P, Palmer WE, Torriani M. Re-examining the association of os acromiale with supraspinatus and infraspinatus tears. Skeletal radiology. 2007;36(9):835–9. doi:10.1007/s00256-007-0305-7.
47 Needell SD, Zlatkin MB, Sher JS, Murphy BJ, Uribe JW. MR imaging of the rotator cuff: peritendinous and bone abnormalities in an asymptomatic population. AJR American journal of roentgenology. 1996;166(4):863–7. doi:10.2214/ajr.166.4.8610564.
48 Huang LF, Rubin DA, Britton CA. Greater tuberosity changes as revealed by radiography: lack of clinical usefulness in patients with rotator cuff disease. AJR American journal of roentgenology. 1999;172(5):1381–88. doi:10.2214/ajr.172.5.10227521.
49 Williams M, Lambert RG, Jhangri GS, Grace M, Zelazo J, Wong B, Dhillon SS. Humeral head cysts and rotator cuff tears: an MR arthrographic study. Skeletal radiology. 2006;35(12):909–14. doi:10.1007/s00256-006-0157-6.
50 Jiang Y, Zhao J, van Holsbeeck MT, Flynn MJ, Ouyang X, Genant HK. Trabecular microstructure and surface changes in the greater tuberosity in rotator cuff tears. Skeletal radiology. 2002;31(9):522–8. doi:10.1007/s00256-002-0536-6.
51 Meyer DC, Fucentese SF, Koller B, Gerber C. Association of osteopenia of the humeral head with full-thickness rotator cuff tears. J Shoulder Elbow Surg. 2004;13(3):333–7. doi:10.1016/S1058274603003306
52 Neer CS, 2nd, Craig EV, Fukuda H. Cuff-tear arthropathy. J Bone Joint Surg Am. 1983;65(9):1232–44.
53 Wolff J. (1892) Das Gesetz der Transformation der Knochen. Hirschwald Verlag, Berlin.
54 Nove-Josserand L, Edwards TB, O’Connor DP, Walch G. The acromiohumeral and coracohumeral intervals are abnormal in rotator cuff tears with muscular fatty degeneration. Clin Orthop Relat Res. 2005;433:90–6.
55 Saupe N, Pfirrmann CW, Schmid MR, Jost B, Werner CM, Zanetti M. Association between rotator cuff abnormalities and reduced acromiohumeral distance. AJR American journal of roentgenology. 2006;187 (2):376–82. doi:10.2214/AJR.05.0435.
56 Loew M, Magosch P, Lichtenberg S, Habermeyer P, Porschke F. (2015) How to discriminate between acute traumatic and chronic degenerative rotator cuff lesions: an analysis of specific criteria on radiography and magnetic resonance imaging. J Shoulder Elbow Surg. doi:10.1016/j.jse.2015.06.005.
57 Zanetti M, Gerber C, Hodler J. Quantitative assessment of the muscles of the rotator cuff with magnetic resonance imaging. Investigative radiology. 1998;33(3):163–70.
58 Fuchs B, Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, Gerber C. Fatty degeneration of the muscles of the rotator cuff: assessment by computed tomography versus magnetic resonance imaging. J Shoulder Elbow Surg. 1999;8(6):599–605.
59 Goutallier D, Postel JM, Bernageau J, Lavau L, Voisin MC. Fatty muscle degeneration in cuff ruptures. Pre- and postoperative evaluation by CT scan. Clin Orthop Relat Res. 1994;304:78–83. doi:10.1097/00003086-199407000-00014.
60 Zumstein MA, Jost B, Hempel J, Hodler J, Gerber C. The clinical and structural long-term results of open repair of massive tears of the rotator cuff. J Bone Joint Surg Am. 2008;90(11):2423–31. doi:10.2106/JBJS.G.00677.
61 Williams MD, Lädermann A, Melis B, Barthelemy R, Walch G. Fatty infiltration of the supraspinatus: a reliability study. J Shoulder Elbow Surg. 2009;18(4):581–7. doi:10.1016/j.jse.2008.12.014.
62 Liu X, Manzano G, Kim HT, Feeley BT. A rat model of massive rotator cuff tears. J Orthop Res. 2011;29(4):588–95. doi:10.1002/jor.21266.
63 Mallon WJ, Wilson RJ, Basamania CJ. The association of suprascapular neuropathy with massive rotator cuff tears: a preliminary report. J Shoulder Elbow Surg. 2006;15(4):395–8. doi:10.1016/j.jse.2005.10.019.
64 Melis B, Nemoz C, Walch G. Muscle fatty infiltration in rotator cuff tears: descriptive analysis of 1688 cases. Orthopaedics & traumatology, surgery & research: OTSR. 2009;95 (5):319–24. doi:10.1016/j.otsr.2009.05.001.
65 Mélis B, A. L, C. N, G. W. Histoire naturelle de l’infiltration graisseuse musculaire dans les ruptures de la coiffe des rotateurs. Rev Chir Orthop. 2008;94:231.
66 Fucentese SF, von Roll AL, Pfirrmann CW, Gerber C, Jost B. Evolution of nonoperatively treated symptomatic isolated full-thickness supraspinatus tears. J Bone Joint Surg Am. 2012;94(9):801–8. doi:10.2106/JBJS.I.01286.
67 Zingg PO, Jost B, Sukthankar A, Buhler M, Pfirrmann CW, Gerber C. Clinical and structural outcomes of nonoperative management of massive rotator cuff tears. J Bone Joint Surg Am. 2007;89(9):1928–34. doi:10.2106/JBJS.F.01073
68 McCauley TR, Disler DG, Tam MK. Bone marrow edema in the greater tuberosity of the humerus at MR imaging: association with rotator cuff tears and traumatic injury. Magn Reson Imaging. 2000;18(8):979–84.
69 Lädermann A, Christophe FK, Denard PJ, Walch G. Supraspinatus rupture at the musclotendinous junction: an uncommonly recognized phenomenon. J Shoulder Elbow Surg. 2012;21(1):72–6. doi:10.1016/j.jse.2011.01.038.
70 Collin P, Treseder T, Lädermann A, Benkalfate T, Mourtada R, Courage O, Favard L. Neuropathy of the suprascapular nerve and massive rotator cuff tears: a prospective electromyographic study. J Shoulder Elbow Surg. 2014;23(1):28–34. doi:10.1016/j.jse.2013.07.039.
71 May DA, Disler DG, Jones EA, Balkissoon AA, Manaster BJ. (2000) Abnormal signal intensity in skeletal muscle at MR imaging: patterns, pearls, and pitfalls. Radiographics: a review publication of the Radiological Society of North America, Inc 20 Spec No:S295–315. doi:10.1148/radiographics.20.suppl_1.g00oc18s295.
72 Loew M, Porschke FB, Riedmann S, Magosch P, Lichtenberg S. Zur Unterscheidung zwischen traumatischer und degenerativer Rotatorenmanschettenruptur – eine klinische und radiologische Untersuchung. Obere Extremität. 2014;9:209–14. doi:10.1007/s11678-014-0271-3.
73 Teefey SA, Middleton WD, Bauer GS, Hildebolt CF, Yamaguchi K. Sonographic differences in the appearance of acute and chronic full-thickness rotator cuff tears. Journal of ultrasound in medicine: official journal of the American Institute of Ultrasound in Medicine. 2000;19(6):377–8; quiz 383.
74 Patte D. Classification of rotator cuff lesions. Clin Orthop Relat Res. 1990;254:81–6.
75 Braune C, Gramlich H, Habermeyer P. Intraoperative shape of rotator cuff tears in traumatic and non traumatic cases. Der Unfallchirurg. 2000;103(6):462–7. doi:Doi 10.1007/S001130050566.
76 Bjornsson HC, Norlin R, Johansson K, Adolfsson LE. The influence of age, delay of repair, and tendon involvement in acute rotator cuff tears: structural and clinical outcomes after repair of 42 shoulders. Acta Orthop. 2011;82(2):187–92. doi:10.3109/17453674.2011.566144.
77 Mehta S, Gimbel JA, Soslowsky LJ. Etiologic and pathogenetic factors for rotator cuff tendinopathy. Clinics in sports medicine. 2003;22 (4):791–812.