Une complication rare de la cholécystolithiase
Prise en charge par une équipe multidisciplinaire

Une complication rare de la cholécystolithiase

Was ist Ihre Diagnose?
Édition
2021/4950
DOI:
https://doi.org/10.4414/fms.2021.08825
Forum Med Suisse. 2021;21(4950):851-853

Affiliations
Stadtspital Zürich, Standort Waid: a Klinik für Innere Medizin; b Intensivstation; c Institut für Radiologie und Nuklearmedizin; d Klinik für Viszeral-,Thorax- und Gefässchirurgie; e Klinik für Innere Medizin, Abteilung für ­Gastroenterologie/Hepatologie

Publié le 07.12.2021

Une patiente de 70 ans s’est présentée aux urgences en raison d’une chute avec une plaie ouverte au niveau du nez. Elle a signalé que cela faisait quatre jours qu’elle vomissait à chaque fois après avoir mangé ou bu.

Présentation du cas

Une patiente de 70 ans s’est présentée au service des urgences en raison d’une chute avec une plaie ouverte au niveau du nez. Elle a signalé que cela faisait quatre jours qu’elle vomissait à chaque fois après avoir mangé ou bu. Elle a déclaré ne pas avoir de nausées, de douleurs abdominales ou de diarrhée. Ses antécédents ­médicaux incluaient une hypertension artérielle et un diabète sucré de type 2.
La patiente était dans un bon état général, stable sur le plan cardiopulmonaire et afébrile, mais présentait des signes de déshydratation. L’examen abdominal n’a pas révélé de douleur à la pression ou de défense abdominale, et les bruits intestinaux étaient normaux.
Dans le cadre des examens complémentaires, les analyses de laboratoire ont montré une polyglobulie prononcée (hémoglobine 189 g/l, norme 118–158 g/l) avec des leucocytes augmentés (20,2 G/l, norme 3,6–10,5 G/l) et une protéine C réactive normale (2,5 mg/l, norme <5,0 mg/l), ainsi que des paramètres de rétention ­rénale augmentés (créatinine 368 µmol/l, norme 44–80 µmol/l). Les transaminases et les paramètres de cholestase étaient normaux.

Question 1: Lequel des diagnostics suivants est le plus improbable?


a) Gastro-entérite aiguë
b) Commotion cérébrale
c) Insuffisance rénale aiguë
d) Décompensation diabétique
e) Cholécystolithiase
Lors de sa présentation initiale au service des urgences, la patiente était en proie à des vomissements récidivants et les analyses de laboratoire ont révélé une leucocytose. Une gastro-entérite aiguë est ainsi envisageable, mais d’autres diagnostics différentiels devraient préalablement être exclus. Une cholécystolithiase avec cholécystite pourrait provoquer des symptômes comparables, ainsi qu’une élévation des paramètres inflammatoires et le classique signe de Murphy. Sur le plan clinique, il faudrait typiquement s’attendre à une douleur à la pression dans la partie ­supérieure droite de l’abdomen et, en particulier en cas de cholédocholithiase, à une élévation des paramètres de cholestase. Lors du signe de Courvoisier, la vésicule biliaire de consistance ferme et élastique n’est pas douloureuse, car il s’agit le plus souvent d’une affection chronique, comme une obstruction du canal biliaire causée par une tumeur. A l’admission de la patiente, les analyses de laboratoire ont montré une détérioration aiguë de la fonction rénale. Nous avons estimé qu’elle était d’origine prérénale, dans le cadre des vomissements récidivants. Une décompensation diabétique pourrait également être responsable de symptômes similaires. Les valeurs de glucose de la patiente étaient cependant normales à l’admission. Une commotion cérébrale est possible suite à une chute avec choc à la tête et pourrait entraîner des vomissements récidivants. Toutefois, les symptômes étaient déjà présents avant la chute. Il serait ainsi erroné d’interpréter les vomissements exclusivement dans le cadre d’une commotion cérébrale.
La patiente a été hospitalisée avec une suspicion de gastro-entérite aiguë. En raison de l’insuffisance rénale aiguë et des vomissements d’origine indéterminée, une échographie abdominale est tout d’abord réalisée, mais la vésicule biliaire n’est pas clairement visualisable. L’examen révèle une aérobilie d’origine indéterminée, avant tout dans le lobe hépatique gauche.

Question 2: Quelle est l’étape diagnostique suivante la plus appropriée en cas d’aérobilie?


a) Echographie de suivi
b) Gastroscopie
c) Laparoscopie diagnostique
d) Echo-endoscopie
e) Tomodensitométrie
Face à une aérobilie d’origine indéterminée, une tomodensitométrie (TDM) de l’abdomen a été réalisée. Cet examen est rapidement disponible, les risques sont minimes et la probabilité d’obtenir des indices diagnostiques supplémentaires est élevée. En revanche, une échographie de suivi ou une gastroscopie ne sont guère en mesure de livrer des résultats permettant de clarifier la cause de l’aérobilie. Avant la réalisation d’un acte invasif, tel qu’une écho-endoscopie ou une laparoscopie diagnostique, le rapport bénéfice-risque doit être évalué. Ainsi, une TDM devrait être réalisée en premier lieu. Chez notre patiente, cet examen a révélé au niveau de l’angle duodénal inférieur une masse hypodense, nettement délimitée, avec des bords finement calcifiés, d’une taille d’environ 5 cm, qui entrave le passage intestinal et correspond le plus vraisemblablement à un calcul biliaire obstructif (fig. 1).
Figure 1: Tomodensitométrie native initiale avec produit de contraste oral (reconstruction coronale). Calcul de 5 cm (marquage) dans l’angle duodénal inférieur.
L’aérobilie dans le lobe hépatique gauche et la présence d’air et de produit de contraste dans la vésicule biliaire confortent le diagnostic de syndrome de Bouveret. Il s’agit d’une complication relativement rare de la cholécystolithiase, lors de laquelle un volumineux (>3 cm) calcul biliaire provoque généralement une fistule de la paroi de la vésicule biliaire dans le cadre de processus inflammatoires et de nécroses, qui permet la migration d’un gros calcul dans l’estomac ou le duodénum, avec finalement un risque d’iléus.

Question 3: Pour quelle option thérapeutique optez-vous?


a) Cholécystectomie laparoscopique
b) Cholécystectomie par laparotomie
c) Extraction endoscopique du calcul
d) Anastomose bilio-digestive
e) Traitement symptomatique

Question 4: Quel est le taux de mortalité associé à une extraction chirurgicale du calcul d’après les études récentes?


a) Jusqu’à 1,5%
b) Jusqu’à 5,8%
c) Jusqu’à 17,3%
d) Jusqu’à 25,1%
e) Jusqu’à 30,0%
En raison de l’âge et des comorbidités de la patiente ainsi que de la mortalité élevée associée à une extraction chirurgicale du calcul pouvant atteindre jusqu’à 17,3% [1], nous avons procédé, sous intubation et ventilation de la patiente, à une désintégration endoscopique du calcul par lithotripsie électrohydraulique (Walz Lithotron EL 27 Compact avec une sonde électrohydraulique de 7 Fr) et à l’évacuation des gros fragments cristalloïdes durs par voie orale au moyen d’un panier de Dormia (Olympus) ou d’une anse (Captivator™, Boston) et d’un filet à polypes, l’anse de 20 mm fonctionnant le mieux (fig. 2).
Figure 2: Représentation endoscopique du calcul biliaire après désintégration par lithotripsie électrohydraulique.
Le fragment résiduel, désormais mobile, d’une taille d’env. 25 mm a continué à migrer en direction distale et n’a pas pu être désintégré davantage en raison d’une étanchéité insuffisante pour la solution saline, qui est absolument indispensable pour l’expansion du micro-plasma de génération d’étincelles dans le cadre de la lithotripsie électrohydraulique. Une TDM post-interventionnelle réalisée le jour suivant a montré le fragment localisé dans le jéjunum proximal.
Par la suite, nous avons décidé d’adopter une attitude ­expectative et de planifier le traitement ultérieur en fonction de la situation clinique. Au cours des premiers jours, la patiente a à nouveau pu boire et manger des repas de consistance liquide, mais elle vomissait cependant de ­façon récidivante. L’insuffisance rénale aiguë initiale avec élévation des paramètres fonctionnels rénaux s’est rapidement normalisée en l’espace de 72 heures après la réhydratation (créatinine 82 µmol/l, norme 44–80 µmol/l).
Une nouvelle TDM réalisée huit jours après la lithotripsie a montré une migration plus distale du fragment de calcul, qui était finalement localisé dans l’iléon terminal. Sur le plan clinique et à la TDM, cette situation se manifestait à présent par un iléus mécanique (fig. 3).
Figure 3: Tomodensitométrie avec produit de contraste i.v. et oral (reconstruction coronale), huit jours après la présentation initiale. Fragment de calcul résiduel (marquage blanc) dans l’iléon terminal, responsable de l’iléus mécanique.

Question 5: Comment procéderiez-vous à présent?


a) Attitude expectative et mesures laxatives
b) Laparoscopie diagnostique avec extraction du fragment de calcul
c) Laparotomie avec réparation de la fistule et cholécystectomie
d) Lithotripsie extracorporelle par ondes de choc
e) Anastomose de Roux en Y
En cas d’iléus mécanique, une extraction chirurgicale du calcul est le plus souvent indiquée, mais là encore, les risques d’une laparoscopie doivent être mis en balance avec ceux d’une laparotomie.
En intra-opératoire, le fragment de calcul a été retrouvé au niveau de l’iléon, une entérotomie assistée par laparoscopie (EAL) a été réalisée 10 cm avant la valvule de Bauhin avec une laparotomie médiane de 10 cm de long; l’anse de l’intestin grêle touchée a alors pu être dégagée et le fragment d’une taille de 2,5 cm a pu être extrait sans problème (fig. 4).
Figure 4: Cliché intra-opératoire avec entérolithotomie.
L’EAL, qui est pratiquée depuis environ 20 ans, représente la méthode opératoire la moins invasive dans notre cas. Nous avons volontairement renoncé à une réparation de la fistule et à une cholécystectomie. Après une évolution postopératoire sans complications, la patiente a pu rentrer chez elle dans un bon état général. Lors d’un contrôle réalisé après trois mois, la patiente était toujours asymptomatique.

Discussion

Le syndrome de Bouveret a été décrit pour la première fois en 1896 par l’interniste français Léon Bouveret [2]. Il touche typiquement des femmes âgées avec cholécystolithiase connue, qui se présentent avec des symptômes d’iléus, notamment des nausées et des vomissements. La radiographie conventionnelle ou la TDM révèle le plus souvent une aérobilie des voies biliaires, un calcul biliaire ectopique et des signes de syndrome occlusif (triade de Rigler). Dans de rares cas, la fistule peut être visualisée moyennant l’administration de produit de contraste par voie orale [3].
Le diagnostic et la prise en charge de ces patients devraient être assurés par une équipe multidisciplinaire. Des recommandations ou lignes directrices bien établies relatives au traitement font défaut. En raison de la mortalité élevée associée à l’extraction chirurgicale du calcul, il est recommandé d’examiner les autres possibilités en fonction de la situation et du cas [4]. Ainsi, dépendant de la taille du calcul et d’autres circonstances, le calcul peut être désintégré et extrait par voie endoscopique, au moyen de la lithotripsie électrohydraulique ou de la lithotripsie au laser, ou par lithotripsie extracorporelle par ondes de choc. Pour ces méthodes, la disponibilité et l’expérience sont des prérequis.
Il est fréquent, comme dans notre cas, que les fragments de calcul ne parviennent pas à être extraits en totalité, si bien qu’il y a un risque de nouvel iléus. L’extraction chirurgicale du calcul doit alors être minutieusement évaluée. Elle peut être réalisée à la fois par laparoscopie et par laparotomie. La plupart des auteurs réservent ces opérations aux patients «les plus en forme» (classes I et II de la classification de l’«American Society of Anesthesiologists» [ASA]), qui sont stables hémodynamiquement au moment de l’opération. Par conséquent, une intervention endoscopique a d’abord été réalisée comme traitement de choix chez notre patiente, afin d’améliorer le devenir compte tenu de l’insuffisance rénale initiale. Une cholécystectomie ou une fermeture de la ­fistule n’est le plus souvent pas nécessaire. Dans la littérature, il n’existe pas de consensus quant à la meilleure approche chirurgicale (aperçu dans [5]).

Réponses:


Question 1: b. Question 2: e. Question 3: c. Question 4: c. ­Question 5: b.
Les auteurs ont déclaré ne pas avoir d’obligations financières ou ­personnelles en rapport avec l’article soumis.
PD Dr méd. habil.
Matthias Breidert
Medizinische Klinik, Abt. für Gastroenterologie/Hepatologie
Stadtspital Zürich,
Standort Waid
Tièchestrasse 99
CH-8037 Zürich
matthias.breidert[at]waid.zuerich.ch
1 Kukiolka T, Borovicka J, Baumeler S, Schiesser M, Gubler C. Bouveret’s Syndrome – Case Series with Therapeutic Implications. Z Gastroenterol. 2020;58(4):352–56.
2 Bouveret L. Sténose de pylore adhèrent à la vesicule calceuse. In: Rev Med (Paris). 1896;16,S. 1–16.
3 Yu YB, Song Y, Xu JB, Qi FZ. Bouveret’s syndrome: A rare presentation of gastric outlet obstruction. Exp Ther Med. 2019;17(3):1813–16.
4 Caldwell KM, Lee SJ, Leggett PL, Bajwa KS, Mehta SS, Shah SK. Bouveret syndrome: current management strategies. Clin Exp Gastroenterol. 2018;11:69–75.
5 Alemi F, Seiser N, Ayloo S. Gallstone Disease: Cholecystitis, Mirizzi Syndrome, Bouveret Syndrome, Gallstone Ileus. Surg Clin North Am. 2019;99(2):231–44.