L’acidocétose alcoolique (ACA) est une cause peu connue d’acidose métabolique. L’ACA survient typiquement chez des patients malnutris avec une consommation chronique d’alcool et une consommation excessive d’alcool récente. En raison de symptômes abdominaux, la consommation d’alcool est arrêtée ou réduite. Lors de leur présentation, ces patients souffrent de douleurs ­abdominales avec nausées et vomissements, accompagnés de tachycardie, tachypnée et hypotension. La déshydratation, les réserves de glycogène vides, le statut rédox élevé et la libération d’hormones du stress sont responsables d’une acidose métabolique à trou anionique élevé caractéristique, avec concentrations augmentées de lactate et de corps cétoniques et glycémie faible ou normale. La pose rapide du diagnostic permet de traiter de façon ciblée l’ACA. Avec cette présentation de cas, nous souhaitons rappeler l’ACA à la mémoire des lecteurs afin de favoriser l’instauration rapide d’un ­traitement chez les patients ayant une anamnèse et des résultats d’examens compatibles.

Un patient âgé de 64 ans a été adressé à notre unité de soins intensifs en raison de douleurs épigastriques d’intensité maximale de survenue aiguë, de nausées, d’une hématémèse à deux reprises et d’une dyspnée. Ses antécédents médicaux connus incluaient une consommation d’alcool chronique avec une cirrhose hépatique Child B et un ulcère gastrique survenu il y a un an. L’hétéro-anamnèse a révélé une consommation d’alcool qui s’est aggravée au cours des dernières semaines, avec des apports alimentaires et hydriques fortement diminués. Un traitement de sevrage était déjà planifié et le patient avait dès lors réduit sa consommation d’alcool au cours des derniers jours.

A son admission, le patient s’est présenté avec des symptômes de choc. Sa fréquence cardiaque s’élevait à 110/min, sa pression artérielle à 77/55 mm Hg, sa ­fréquence respiratoire à 36/min et sa température à 35,1 °C. L’examen physique a révélé des bruits intestinaux rares et une douleur abdominale à la pression ­diffuse, avec une intensité maximale de la douleur au niveau épigastrique, sans défense abdominale. Sur le plan neurologique, le patient était dans un état encéphalopathique, avec un tremblement prononcé. A l’exception d’un souffle systolique 2/6 au niveau du point d’Erb, l’examen clinique était au demeurant sans particularités.

La gazométrie artérielle a montré une acidose métabolique sévère (pH 6,92) avec un trou anionique augmenté (33,5 mmol/l) et une valeur de lactate très élevée (23 mmol/l). Le patient présentait en outre une hypoglycémie (2,5 mmol/l), une hyponatrémie (128 mmol/l) et une hypophosphatémie (0,56 mmol/l); la créatinine s’élevait à 150 µmol/l. Une anémie macrocytaire hypochrome avec une hémoglobine de 9,8 g/dl a été retrouvée à l’hémogramme. Le taux d’alcool dans le sang s’élevait à 0,12‰ et des corps cétoniques ont été mis en évidence dans l’urine (tab. 1).

Hormis un estomac rempli de liquide et une hépato­splénomégalie, la tomodensitométrie abdominale était sans particularités. De même, la radiographie conventionnelle du thorax était normale. Une panendoscopie des voies aérodigestives supérieures a révélé une œsophagite de reflux sévère (grade D) en tant que cause de l’hématémèse.

En partant de l’hypothèse de travail d’un choc hypovolémique et distributif, le traitement primaire a consisté en une antibiothérapie empirique, en un traitement par cristalloïdes et vasopresseurs, ainsi qu’en l’administration d’un inhibiteur de la pompe à protons à dose élevée. En outre, en raison de l’acidose métabolique ­sévère, un traitement de substitution rénale continue (hémodialyse veino-veineuse continue [HDVVC]) a été établi. Malgré une stabilisation hémodynamique ­rapide, nous n’avons pas constaté l’amélioration souhaitée et attendue de l’acidose lactique métabolique ­sévère.

Dans le cadre du diagnostic différentiel, nous avons dès lors envisagé une ACA en tant que cause. Notre diagnostic de suspicion reposait d’une part sur l’anamnèse typique et d’autre part sur la constellation de laboratoire, avec cétonurie, acidose métabolique à trou anionique élevé, concentration disproportionnée de lactate et faible glycémie. En conséquence, nous avons complété le traitement par une perfusion continue de solution de glucose à 5% (1000 ml/24 heures) et une administration parentérale de thiamine à dose élevée (3× 300 mg i.v./jour). En outre, nous avons instauré une substitution contrôlée du magnésium, du phosphate et du potassium. Après 24 heures, la perfusion continue de glucose à 5% a été délaissée au profit d’une nutrition parentérale totale. Ce traitement a entraîné une correction rapide et durable des paramètres métaboliques.

Un sepsis en tant que cause de l’état de choc était improbable compte tenu des paramètres inflammatoires bas à plusieurs reprises, de l’absence de mise en évidence d’agents pathogènes dans les hémocultures et cultures urinaires et de l’absence de signes cliniques et radiologiques de foyer infectieux. Nous avons estimé que l’hypotension avec un besoin initial élevé en noradrénaline (max. 36 µg/min) était la conséquence du choc hypovolémique et de l’acidose. Après une substitution liquidienne adéquate et une stabilisation hémodynamique et métabolique, nous avons constaté une reprise de la diurèse, si bien que le traitement de substitution rénale a pu être arrêté après 72 heures. L’œsophagite de reflux prononcée de grade D a guéri sous traitement par inhibiteur de la pompe à protons à dose élevée. Les symptômes de délire de sevrage alcoolique ont pu être traités par benzodiazépines. Pour la prévention d’une encéphalopathie hépatique, du lactulose a été administré et il a été veillé à ce que le patient ait des selles régulières. Sous ce traitement, le patient a pu être transféré en service de soins réguliers après 19 jours et être envoyé en réhabilitation après une ­durée totale d’un mois.

L’acidose métabolique à trou anionique élevé avec concentration accrue de lactate est fréquente chez les patients en état critique. Le diagnostic différentiel englobe un choc, un sepsis, une insuffisance rénale aiguë, une acidocétose, une intoxication alcoolique, une intoxication à l’alcool toxique, tel que le méthanol ou l’éthylène glycol, ainsi qu’une intoxication aux salicylates (tab. 2). Parmi les acidocétoses, il convient de distinguer l’acidocétose diabétique, la cétose de jeûne qui est généralement légère et l’ACA. Depuis une mise en garde de la «Food and Drug Administration» (FDA) datant de 2015, il convient également de songer à l’acidocétose diabétique euglycémique en lien avec la prise d’inhibiteurs du «sodium-glucose-co-transporter-2» (SGLT-2) [1].

L’ACA, bien qu’elle ait déjà été décrite pour la première fois en 1940, est une entité peu connue, qui peut néanmoins être traitée de façon ciblée en cas de pose du diagnostic correct. Elle survient généralement chez des patients malnutris avec une consommation chronique d’alcool, dont les réserves hépatiques de glycogène sont en conséquence vides, suite à une consommation excessive d’alcool («binge drinking»). Tant que le ­patient consomme de l’alcool, l’éthanol est métabolisé en acétate qui, de pair avec l’acétyl-coenzyme A (acétyl-CoA) résultant de l’oxydation des acides gras, est transformé en acétoacétate. L’acétate et l’acétyl-CoA inhibent alors la lipolyse périphérique. Avec l’arrêt de la consommation d’alcool, il se produit une libération ­accrue d’hormones anti-insuline (cortisol, catécholamines) et les apports caloriques durablement bas sont responsables d’une réaction de famine, avec de faibles concentrations d’insuline et des concentrations élevées de glucagon. Ce mécanisme favorise la lipolyse ­périphérique. En outre, une grande quantité de NADH (nicotinamide adénine dinucléotide) est produite sous l’effet de l’alcool déshydrogénase dans le cadre de la ­dégradation de l’alcool. Ce décalage rédox au profit du NADH favorise la transformation de l’acétoacétate en β-hydroxybutyrate et la conversion du pyruvate en lactate et inhibe la néoglucogenèse, ce qui favorise le ­développement d’une hypoglycémie (fig. 1). C’est ainsi que survient l’acidose métabolique à trou anionique élevé (acidocétose) avec glycémie normale à basse dans le cadre de réserves de glycogène vides [3–5]. Des concentrations accrues de glucose s’observent aussi dans de rares cas, ne permettant ainsi pas d’exclure une ACA [4]. En raison d’une déshydratation prononcée ou, comme dans notre cas, d’une perte sanguine gastro-intestinale supplémentaire, il peut se produire une nette aggravation de l’ACA avec développement d’un choc potentiellement fatal et risque de mort subite cardiaque [6].

Il est dès lors déterminant pour le traitement de procéder à une correction rapide de l’hypovolémie au moyen de solutions cristalloïdes et d’administrer du glucose à 5% et de la thiamine, en plus de la substitution du ­magnésium, du potassium et du phosphate. L’administration de glucose entraîne une augmentation de la ­sécrétion d’insuline et une diminution de la sécrétion de glucagon, ce qui conduit à une baisse de la production de corps cétoniques et à une augmentation du métabolisme des corps cétoniques. L’administration de thiamine favorise l’intégration du pyruvate dans le ­cycle de Krebs. L’administration supplémentaire d’une solution de glucose parallèlement à la substitution par solution cristalloïde permet d’obtenir une correction sensiblement plus rapide de l’ACA, comme l’a montré l’étude de Miller et al. [3–4].