Les épanchements pleuraux sont fréquents. Leur exploration se fait idéalement ­selon un algorithme clair (fig. 1), afin que le diagnostic puisse être posé rapidement sans examens inutiles.

Figure 1: Algorithme diagnostique de l'épanchement pleural (adapté d'après [17]). TDM: tomodensitométrie; LDH: lactate déshydrogénase; N: non; NTproBNP: partie N-terminale du pro-peptide natriurétique de type B; O: oui.

Introduction

L’accumulation pathologique de liquide dans l’espace pleural est appelée épanchement pleural. Chaque année, 40 000–50 000 épanchements pleuraux seraient diagnostiqués à l’échelle de la Suisse. Il s’agit donc d’un problème fréquent dans la pratique clinique quotidienne. Il est essentiel de procéder à une évaluation étiologique précise, car outre des causes sans pertinence pronostique (pleurésie virale), des causes importantes pour le pronostic (tumeur maligne, insuffisance cardiaque) peuvent également être trouvées.

Physiologie/physiopathologie

La face pariétale de la plèvre produit et résorbe le liquide pleural qui, dans des conditions normales, est entièrement remplacé en une heure. Le liquide pleural est résorbé dans les vaisseaux lymphatiques pariétaux, avec une résorption pouvant être augmentée jusqu’à 20 fois si nécessaire. Une formation accrue de liquide (congestion cardiaque, pression hydrostatique élevée), mais aussi une résorption réduite (par ex. congestion lymphatique) peuvent contribuer à la formation d’un épanchement pleural.

Anamnèse

Une anamnèse précise permet bien souvent déjà de faire la distinction entre un épanchement infectieux (fièvre? toux? expectorations?) et un épanchement malin (symptômes B? exposition à l’amiante? tabagisme?). Des antécédents cardiaques et des épanchements ­pleuraux bilatéraux sont évocateurs d’épanchements d’origine cardiaque. La présence d’un épanchement unilatéral, souvent volumineux, chez une personne originaire d’un pays à forte prévalence tuberculeuse doit faire penser à une pleurésie tuberculeuse. Un épanchement associé à une embolie pulmonaire s’accompagne de douleurs pleurétiques dans environ ¾ des cas. Face à un épanchement unilatéral douloureux, il faut toutefois aussi songer à un épanchement malin dans le cadre d’un mésothéliome en cas d’exposition connue à l’amiante.

Le symptôme le plus fréquent est la dyspnée, mais celle-ci est peu ou mal corrélée à la taille de l’épanchement pleural. En outre, en fonction de l’entité de la maladie, des symptômes/signes supplémentaires sont présents (tab. 1).

Tableau 1: Epanchement pleural: causes les plus fréquentes.
Cause	Transsudat/exsudat	Fréquence	Clinique/indices
Insuffisance cardiaque	Transsudat	46%	Œdèmes
			Hypoxémie
			Antécédents cardiaques
Pneumonie bactérienne	Exsudat	5,6%	Immobilisation
			Douleur pleurétique
			Dyspnée
			Thrombose
Epanchement malin	Exsudat	22%	Symptômes B
			Antécédents
			Exposition à l'amiante
			Tabagisme
Pneumonie bactérienne	Exsudat	17%	Toux, éventuellement avec expectoration
			Fièvre
			Infiltrat

Examen clinique

L’épanchement pleural peut se traduire par des bruits respiratoires atténués à l’auscultation et par une matité à la percussion. Un frottement pleural est l’expression d’une pleurésie et n’est que rarement retrouvé au début d’une affection pleurale. Il est essentiel d’être ­attentif aux signes cliniques présents lors d’un nouveau diagnostic d’épanchement pleural: veines du cou engorgées, râles crépitants basaux et œdème des jambes (origine cardiaque), ganglions lymphatiques palpables (origine maligne), fièvre (origine parapneumonique), gonflement unilatéral des jambes (embolie pulmonaire), ascite et hépatomégalie (hydrothorax hépatique).

Etiologie

Les causes de l’épanchement pleural sont multiples, de sorte qu’il est indispensable de procéder à une première différenciation majeure en déterminant les critères de Light (tab. 2).

Tableau 2: Critères de Light.

Exsudat en présence d’un ou plusieurs critères:

Protéines pleurales/protéines sériques >0,5

LDH pleurale >⅔ valeurs plasmatiques de référence

LDH pleurale / LDH sérique >0,6

LDH: lactate déshydrogénase.

Les causes de loin les plus fréquentes sont l’insuffisance cardiaque, l’épanchement malin, la pneumonie bactérienne et l’embolie pulmonaire. Ces quatre entités couvrent plus de 90% des causes d’épanchement pleural. Les 10% d’épanchements restants sont dus à des causes plus rares, comme par exemple l’hémothorax, la tuberculose, la polyarthrite rhumatoïde et la pancréatite (tab. 3).

Tableau 3: Causes d’épanchement pleural.
Exsudat
Tumeur maligne	Cancer du poumon
	Cancer du sein
	Mésothéliome
	Lymphome
Infection	Parapneumonique
	Empyème
	Tuberculose
Embolie pulmonaire	Transsudat ou exsudat possible
Causes gastro-intestinales	Pancréatite
	Pseudokyste pancréatique
	Abcès intra-abdominal
	Perforation de l'œsophage
Maladies rhumatismales	Polyarthrite rhumatoïde
	Lupus érythémateux
	Syndrome de Sjögren
	Amylose
	Granulomatose avec polyangéite
	Sclérose systémique
Syndrome de Meigs	Rare
Histiocytose à cellules de ­Langerhans	Rare
Lymphangioléiomyomatose	Rare
Médicaments	Voir www.pneumotox.com
Induit par les radiations	Rare
Hémothorax	Liquide de ponction sanglant, traumatisme, anticoagulation
Chylothorax	Liquide de ponction trouble (chyleux)
Transsudat
Insuffisance cardiaque	Souvent bilatéral
Syndrome néphrotique	Hypoalbuminémie, protéinurie, œdèmes
Embolie pulmonaire	Exsudat également possible
Cirrhose hépatique	Hydrothorax hépatique, souvent du côté droit, ascite supplémentaire fréquent
Sarcoïdose	Rare
Myxœdème	Rare
Urinothorax	Rare; uropathie obstructive, post-traumatique, iatrogène; exsudat également possible

Les épanchements non malins dans le cadre d’une ­insuffisance rénale, cardiaque ou hépatique sont des facteurs prédictifs d’un mauvais pronostic [1]. Dans le lupus érythémateux, la prévalence de l’épanchement pleural est élevée, de l’ordre de 30–50% (polysérosite), mais il n’est pas rare non plus de trouver un épanchement pleural concomitant dans la granulomatose avec polyangéite (anciennement maladie de Wegener) et dans la polyarthrite rhumatoïde. De nombreuses maladies rares, telles que l’histiocytose à cellules de Langer­hans ou la lymphangioléiomyomatose, peuvent s’accompagner d’un épanchement pleural, dans quel cas il s’agit toujours d’exsudats. La prévalence des épanchements pleuraux en cas d’embolie pulmonaire se chiffre à 20–55%. L’embolie pulmonaire est une cause importante, fréquemment oubliée, d’épanchement pleural indéterminé souvent douloureux. En cas d’empyème pleural, le diagnostic est généralement rapide, car c’est alors le plus souvent une personne atteinte d’une affection aiguë et ayant des signes inflammatoires élevés qui se présente en urgence. Dans cette situation, il est important d’effectuer une ponction diagnostique ­rapide (détection de pus ou pH <7,2) afin de poser le diagnostic sans détour. L’empyème pleural est associé à une mortalité considérable de 3–22%, en particulier chez les personnes âgées/polymorbides. Dans jusqu’à 70% des épanchements pleuraux, une cause parvient à être identifiée; dans 30% des cas, une combinaison de plusieurs causes peut être mise en évidence [2]. Les ­médicaments peuvent également être la cause directe d’un épanchement pleural. Les plus fréquemment ­décrits sont: isotrétinoïne, dantrolène, nitrofurantoïne, alcaloïdes ergotés, valproate, propylthiouracile et inhibiteurs de la tyrosine kinase. Pour toute question à ce sujet, il convient de consulter la base de données www.pneumotox.com.

Imagerie

Selon les lignes directrices britanniques [3], une radiographie thoracique initiale est recommandée en cas de suspicion d’épanchement pleural. La radiographie thoracique présente toutefois une mauvaise sensibilité, car ce sont surtout les épanchements de plus de 200 ml qui peuvent être bien visualisés. Dans la mesure où l’échographie est de plus en plus utilisée dans les services d’urgence et dans les cabinets de médecine de famille, le diagnostic est aussi de plus en plus souvent posé par échographie. Si un épanchement unilatéral indéterminé est visualisé à l’échographie, une tomodensitométrie (TDM) peut également être demandée directement, éventuellement avec un programme d›embolie pulmonaire supplémentaire en cas de suspicion correspondante. En cas d’épanchement volumineux, le drainage de l’épanchement est idéalement effectué avant la TDM, faute de quoi une petite tumeur peut passer inaperçue en raison de l’atélectasie. L’échographie pleurale est clairement supérieure à la TDM (fig. 2) lorsqu’il s’agit de détecter des cloisons pleurales (fig. 3).

Figure 1: Tomodensitométrie thoracique (coupe axiale; A) fenêtre médiastinale, B) fenêtre pulmonaire): épanchement pleural droit.

Figure 3: Echographie pleurale: A) épanchement pleural cloisonné gauche; B) épanchement pleural important non cloisonnée.

Les principales causes de cloisons pleurales sont un empyème pleural et un épanchement malin déjà avancé, plus rarement un épanchement bénin chronique avec formation de cloisons. L’examen de référence pour la visualisation de la plèvre reste la TDM avec produit de contraste, qui est très sensible et nettement supérieure aux autres méthodes en termes de clarté. Les ponctions pleurales échoguidées ont permis d’améliorer considérablement la sécurité et de réduire le nombre de pneumothorax, de sorte qu’il est désormais recommandé de réaliser ces interventions uniquement à l’aide de l’échographie [4].

Ponction pleurale

Une ponction pleurale est toujours recommandée lorsque la cause de l’épanchement n’est pas claire. En cas d’épanchements bilatéraux et d’insuffisance organique (cardiaque, rénale, hépatique), il est possible de renoncer dans un premier temps à une ponction de l’épanchement (à condition que la personne soit asymptomatique) et de procéder à un traitement de la maladie de base. Si ce traitement ne permet pas de ­réduire clairement l’épanchement ou si des symptômes supplémentaires apparaissent (douleur pleurétique, fièvre, dyspnée), il est tout de même recommandé d’effectuer une ponction pour déterminer l’étiologie de l’épanchement. Il est possible de renoncer à une radiographie thoracique de routine après une ponction de l’épanchement si la ponction se déroule sans problème et en l›absence de symptômes, car le risque de pneumothorax post-ponction est très faible (<1%). En principe, il n’est pas nécessaire de déterminer de façon routinière les paramètres de coagulation avant une ponction pleurale, à condition que l’anamnèse ne révèle pas d’indices évocateurs de troubles de la coagulation. En général, un taux de plaquettes d’au moins 50 000/µl est nécessaire pour réaliser une ponction pleurale en toute sécurité. Chez les patientes et patients sous Marcoumar®, il faut en outre viser un INR <1,5 avant de pouvoir effectuer une ponction. Pour les anticoagulants oraux directs, il convient de respecter un intervalle de temps approprié après la dernière prise du médicament, dépendant de la fonction rénale [5]. Dans les cas urgents (suspicion d’épanchement parapneumonique important, dyspnée prononcée), le risque associé à une ponction doit être mis en balance avec le bénéfice clinique après avoir fourni des informations exhaustives à la patiente ou au patient.

Drain PleurX®

Les drains PleurX^® sont de plus en plus utilisés pour tous les types d’épanchements récidivants, mais principalement pour les épanchements malins, de sorte que l’on peut également les rencontrer dans les cabinets de médecine de famille. Le drain PleurX^® est un cathéter en silicone à tunnelisation sous-cutanée (fig. 4), qui peut être mis en place en ambulatoire sous anesthésie locale (fig. 5).

Figure 4: Drain PleurX^® avec capuchon de protection.

Figure 5: Kit de ponction stérile.

La patiente / le patient ou une personne formée à cet effet peut évacuer l’épanchement par le drain PleurX® tous les jours au début et 2–3×/semaine par la suite. L’intervalle de drainage peut être adapté individuellement avec un volume cible de 250–500 ml/drainage. La vidange dure 10–15 min, puis le cathéter est à nouveau recouvert d’un pansement spécial étanche (fig. 4). Le ­tableau S1 dans l’annexe joint à cet article en ligne contient quelques conseils et astuces pour la gestion du drain PleurX^®.

Le drain PleurX^® est équivalent à la pleurodèse au talc en termes d’amélioration de la dyspnée, peut rester en place plus d’un an et présente un faible taux de complications et d’infections [6]. Un drainage complet régulier permet d’obtenir une pleurodèse dans jusqu’à 47% des cas. Les douches sont autorisées avec le drain PleurX^®, mais pas les bains. Il s’agit d’une option thérapeutique sûre et efficace en cas d’épanchements pleuraux récidivants d’étiologies diverses.

Analyse de l’épanchement

Macroscopique

L’analyse du liquide de ponction débute par une évaluation macroscopique. Un empyème peut en général être reconnu immédiatement (épanchement crémeux, malodorant, pH <7,2), un épanchement malin est souvent sanglant (mais pas toujours), un épanchement chyleux a également une apparence trouble, mais présente de manière fiable des valeurs >7,4 lors de la détermination du pH (fig. 6).

Figure 6: Epanchement pleural à l'aspect trouble, qui, à pH normal, s'est révélé être un épanchement pleural chyleux lors de l'analyse ultérieure.

Les analyses de laboratoire doivent être standardisées, avec un prélèvement sanguin parallèle (tab. 4) pour ­déterminer les critères de Light.

Tableau 4: Analyse de l’épanchement pleural.
Analyses standard
LDH et protéines	Tube de chimie	Critères de Light
		Prélèvement sanguin parallèle avec détermination de la LDH et des protéines
Microbiologie	Au moins 5 ml dans un tube stérile pour coloration de Gram et culture	Eventuellement remplir en plus un flacon d'hémoculture aérobie et anaérobie en cas de forte suspicion d'infection
		Eventuellement PCR supplémentaire
Cytologie et ­hémogramme différentiel	Tube EDTA pour ­différenciation cellulaire	Eventuellement dans le réfrigérateur en cas de retards
	Epanchement complet dans sac pour examen cytologique
pH	Seringue à gaz du sang héparinée; Attention: L'air entraîne un pH faussement élevé et les anesthésiques locaux un pHfaussement bas	En cas d'épanchement non purulent et de suspicion d'infection
		Réalisable dans la plupart des machines à gaz du sang (respecter les instructions locales)
Analyses supplémentaires en fonction de la suspicion
Culture/PCR pour la Tb	Au moins 10 ml dans tube Tb	En cas de suspicion correspondante / d’anamnèse de voyage compatible
Adénosine désaminase	Envoyer au CHUV un tube d'urine avec épanchement pleural sur glace carbonique	En cas de suspicion correspondante / d’anamnèse de voyage compatible
Albumine	Tube de chimie	En cas de suspicion de pseudo-exsudat (à déterminer dans le sérum)
Glucose	Tube de chimie	Valeurs basses en cas d'épanchements rhumatismaux, d'empyèmes et d'épanchements parapneumoniques compliqués
Triglycérides et cholestérol	Tube de chimie	En cas de suspicion de chylothorax
Hématocrite	Tube EDTA	En cas de suspicion d’hémothorax
Amylase	Tube de chimie	En cas de suspicion de pancréatite/cancer pancréatique, rupture œsophagienne
ANA	Tube EDTA	En cas de suspicion de lupus érythémateux
ANA: anticorps antinucléaires; CHUV: Centre hospitalier universitaire vaudois; EDTA: éthylènediaminetétraacétate; LDH: lactate déshydrogénase; Tb: tuberculose; PCR: réaction de polymérisation en chaîne.

Critères de Light

Les critères de Light (tab. 2) permettent de faire la distinction entre un transsudat et un exsudat avec une sensibilité élevée (93–96%). Les principales causes d’exsudats et de transsudats sont énumérées dans le tableau 3. En règle générale, les transsudats indiquent un problème hydrostatique/oncotique au sens large, tandis que les exsudats peuvent avoir différentes causes et nécessitent toujours un examen plus approfondi.

Gradient albumine sérique/albumine pleurale

En cas d’utilisation de diurétiques, la concentration de l’épanchement peut «transformer» un transsudat en exsudat. Ces exsudats dits discordants ou pseudo-­exsudats ne sont pas rares selon une récente analyse de cohorte rétrospective et peuvent représenter jusqu’à 10,3% des épanchements analysés [7]. Pour pouvoir distinguer les pseudo-exsudats des véritables exsudats, le gradient albumine sérique/albumine pleurale peut être utile. Son calcul est simple:

(concentration d’albumine dans le sérum) – (concentration d’albumine dans la plèvre) = gradient albumine sérique/albumine pleurale.

Si le gradient est supérieur à 12 g/l, il s›agit d’un transsudat; si la différence est plus faible, il s’agit vraisemblablement d’un exsudat [8].

Valeur de pH et pleurolyse

En cas de suspicion d’épanchement infectieux, une mesure du pH doit être effectuée sur un analyseur de gaz du sang normal (les dispositions locales doivent être respectées). Si le pH est <7,2, il s’agit d’un empyème ou d’un épanchement parapneumonique compliqué et il convient de mettre en place directement un drain thoracique et d’initier un traitement antibiotique conformément aux lignes directrices. Une pose retardée du drain thoracique doit être évitée car, selon une récente analyse de cohorte danoise, elle est associée à une mortalité accrue à 90 jours [9]. Si le pH est >7,2, un faible taux de glucose <2,2 mmol/l et un taux élevé de lactate déshydrogénase (LDH) >1000 UI/l, associés à la clinique et à l’imagerie, peuvent aider à prendre la décision quant à la pose d’un drain thoracique. Un aperçu de l’empyème, de l’épanchement parapneumonique compliqué et de l’épanchement parapneumonique non compliqué est présenté dans le tableau 5.

Tableau 5: Epanchement parapneumonique (EPP) et empyème (adapté d’après [16]).
	EPP non compliqué	EPP non compliqué	EPP compliqué	Empyème
Echographie	Hypoéchogène, mobile, <1 cm en décubitus latéral	Hypoéchogène, mobile, >1 cm et <moitié de ­l’hémithorax	Fines cloisons, >moitié de l’hémithorax	Plèvre épaissie, ­cloisons épaisses
Risque*	Très faible	Faible	Modéré	Elevé
Liquide de ponction pleurale	Clair	Clair	Trouble	Purulent
pH	>7,2	>7,2	<7,2	<7,2§
LDH [UI/l]	<500	<500	>1000	>1000
Glucose [mmol/l]	>3,3	>3,3	<2,2	<2,2
Cytologie	Granulocytes +	Granulocytes +	Granulocytes ++	Granulocytes +++
Microbiologie	Stérile	Stérile	Occasionnellement positive	Microscopie et culture souvent positives
Traitement	Aucun	Ponction unique, contrôle échographique	Drainage thoracique, éventuellement fibrinolyse, éventuellement TSVA	Drainage thoracique, éventuellement fibrinolyse, éventuellement TSVA
* Risque d’issue négative. Catégorie de risque selon l’ACCP Clinical Practice Guideline 2020. § Au sens strict, il n’est pas nécessaire de déterminer le pH en cas de ponction de pus, mais cela aide néanmoins à faire la distinction par rapport au chylothorax. ACCP: «American College of Chest Physicians»; LDH: lactate déshydrogénase; TSVA: thoracoscopie vidéo-assistée.

En cas de quantité drainée insuffisante (<250 ml/24 heures en règle générale) ou d’absence d’amélioration ­clinique après la pose d’un drain, une thoracoscopie ­vidéo-assistée ou une application intra-pleurale de désoxyribonucléase (DNAse) / activateur tissulaire du plasminogène recombinant (rt-PA) doivent être évaluées. L’application intra-pleurale simultanée de DNAse/rt-PA permet de «décomposer» les cloisons intra-pleurales et d’améliorer ainsi le drainage d’un épanchement parapneumonique ou d’un empyème. Des données en vie réelle issues d’une analyse de cohorte multinationale [10] ont également montré que ce nouveau traitement permettait de se passer d’une intervention chirurgicale dans plus de 92,3% des cas chez les personnes présentant un épanchement parapneumonique compliqué ou un empyème. Il s’agit d’une alternative thérapeutique sûre et efficace, notamment pour les personnes qui ne souhaitent plus subir de traitement chirurgical ou pour lesquelles le risque chirurgical est trop élevé. Les risques de ce traitement sont raisonnables, avec un risque d’hémorragie intra-pleurale de <2%.

Glucose

La concentration de glucose dans l’espace pleural est équivalente à la concentration de glucose dans le sang chez les personnes en bonne santé. Elle peut être ­réduite en cas d’épanchement parapneumonique compliqué, d’empyème, d’épanchement rhumatismal, d’épanchement tuberculeux et d’épanchement malin.

Protéines

La plupart des transsudats ont une concentration de protéines <30 g/l, ce qui peut souvent être utilisé comme une règle générale pour prendre des décisions rapides dans la pratique clinique quotidienne. Une pleurésie tuberculeuse est souvent associée à des concentrations de protéines plus élevées, supérieures à 40 g/l. Si les concentrations sont très élevées, autour de 70–80 g/l, il convient de songer à la maladie de Waldenström ou à un myélome multiple.

Pancréatite

La pancréatite aiguë est associée à un épanchement pleural dans 50% des cas, selon de récentes études prospectives avec TDM. La présence d’un épanchement pleural peut être considérée comme un facteur prédictif de mauvais pronostic de la pancréatite. Une augmentation de l’amylase dans l’épanchement pleural prouve qu’il s’agit d’un épanchement pleural associé à une pancréatite. Chez les patientes et patients atteints de pancréatite chronique, une fistule pancréatico-pleurale peut également se former, avec des épanchements pleuraux volumineux récurrents.

Hémogramme différentiel

L’hémogramme différentiel peut aider à préciser l’étiologie d’un épanchement pleural. Une augmentation des neutrophiles s’observe dans l’épanchement parapneumonique et l’empyème, mais aussi dans l’embolie pulmonaire. Une augmentation des lymphocytes est retrouvée dans le chylothorax, la tuberculose, les épanchements malins, l’insuffisance cardiaque et l’insuffisance rénale. En cas de suspicion d’épanchement dans le cadre d’un lymphome malin, un immunophénotypage par cytométrie en flux peut aider à clarifier le diagnostic.

Epanchement infectieux/microbiologie

En cas de suspicion d’infection bactérienne, il est recommandé de remplir des flacons d’hémoculture en plus de la coloration de Gram/culture afin d’augmenter la précision diagnostique. Le prélèvement supplémentaire d’hémocultures périphériques ainsi que la réalisation d’une PCR multiplex à partir de l’épanchement pleural peuvent encore améliorer davantage la précision du diagnostic. Dans le cas de la pleurésie tuberculeuse, la microscopie et la culture ne permettent de poser le diagnostic que dans 15% des cas; le dosage de l’adénosine désaminase (sensibilité 70,8% / spécificité 95%) et de l’interféron γ (sensibilité 91,7% / spécificité 97,6%) dans l’épanchement pleural peut aider à confirmer le diagnostic de suspicion. Ces analyses ne sont toutefois pas des analyses de routine et doivent être convenues au préalable avec le laboratoire. Dans la plupart des cas, il n’est pas possible de renoncer à une biopsie pleurale supplémentaire, car le traitement antituberculeux doit être déterminé sur la base de la PCR/culture [11]. Malgré toutes ces mesures, un agent pathogène clair ne parvient pas à être identifié dans environ deux infections pleurales sur cinq et il faut alors instaurer un traitement empirique.

Cytologie

Dans le cas de l’épanchement pleural dû à un cancer du poumon, la cytologie de l›épanchement pleural permet de poser le diagnostic dans au moins la moitié des cas. Dans le cas du cancer du sein métastatique, la cytologie de l’épanchement permet de poser le diagnostic dans 70% des cas, dans le cas du cancer de l’ovaire métastatique, dans 94% des cas. Le mésothéliome échappe en grande partie au diagnostic par cytologie, de sorte qu’une thoracoscopie avec prélèvement d’une biopsie est conseillée en cas de suspicion correspondante. Il est toujours recommandé d’envoyer l’épanchement entier pour l’examen cytologique.

En cas de suspicion d’épanchement malin et en l’absence de diagnostic après la première ponction pleurale, une deuxième ponction peut conduire à un diagnostic dans 27% des cas [12]. Des ponctions pleurales supplémentaires ne permettent toutefois pas d’améliorer la précision diagnostique, raison pour laquelle il convient de planifier des investigations diagnostiques ciblées supplémentaires avec les spécialistes au plus tard après deux analyses cytologiques négatives [13]. En fonction de la situation clinique, une bronchoscopie, une biopsie guidée par TDM ou une thoracoscopie peuvent être judicieuses. En cas de cytologie négative dans l’épanchement pleural, la probabilité de détecter une tumeur maligne par thoracoscopie est nettement plus élevée en cas de symptômes persistant pendant plus d’un mois, d’épanchement pleural sanglant, d’absence de fièvre et d’altérations pleurales à la TDM [14].

Epanchement malin

Un épanchement pleural malin est le plus souvent causé par un cancer du poumon (37,5%). Des épanchements surviennent également dans le cadre d’un cancer du sein (16,8%), d’un lymphome (11,5%), de tumeurs gynécologiques/urologiques (9,4%) ou de tumeurs primaires indéterminées (10,7%). Un épanchement pleural survenant dans le cadre d’une maladie maligne sous-jacente est associé à un mauvais pronostic. Dans une analyse de cohorte de patients souffrant d’épanchements malins de différentes causes, une survie médiane de 136 jours a été rapportée. Le score LENT est un score de risque de mortalité validé, qui peut aider à classer les patients atteints d’épanchements malins en trois catégories de risque de mortalité: élevé (survie médiane de 44 jours), modéré (survie médiane de 130 jours) ou faible (survie médiane de 319 jours). Cela permet d’adapter l’intensité du traitement en conséquence [15].

Les épanchements malins récidivent souvent et entraînent une dyspnée d’effort, ainsi qu’une dyspnée de repos par la suite. Après une première ponction unique à visée thérapeutique et diagnostique, différentes options thérapeutiques sont envisageables (attente et éventuellement re-ponction, drain PleurX®, drain PleurX® avec pleurodèse et pleurodèse thoracoscopique). Il convient de bien discuter avec les patientes et patients des différentes options, avec leurs avantages et inconvénients respectifs.