ECG de De Winter
Un infarctus à ne pas manquer

ECG de De Winter

Der besondere Fall
Édition
2022/2728
DOI:
https://doi.org/10.4414/fms.2022.08978
Forum Med Suisse. 2022;22(2728):456-458

Affiliations
a Service des Urgences, Centre Hospitalier Universitaire Vaudois (CHUV), Lausanne; b Service des Urgences, Hôpital Riviera-Chablais, Rennaz; c Service de Cardiologie, CHUV, Lausanne

Publié le 05.07.2022

Un homme de 58 ans, sans facteurs de risque cardio-vasculaires connus, se présente aux urgences pour un premier épisode de douleurs thoraciques oppressives, survenues auparavant lors d’un jogging et ne cédant pas au repos.

Contexte

Lors d’infarctus du myocarde, l’électrocardiogramme (ECG) joue un rôle central pour reconnaître une occlusion coronarienne aiguë et décider d’un traitement de reperfusion en urgence. Des guidelines définissent les critères qui permettent de diagnostiquer un infarctus avec surélévation du segment ST («ST-elevation myocardial infarction» ou STEMI) (tab. 1) [1], même s’il y a une remise en cause de ces critères comme marqueurs uniques d’une occlusion coronarienne [2].
Il existe en effet des modifications ECG spécifiques, notamment en phase précoce de l’occlusion coronarienne aiguë, qui ne remplissent pas les critères de STEMI [3, 4]. Un exemple est l’onde T hyperaiguë, définie comme une augmentation de l’amplitude de l’onde T, en général dans le territoire antérieur, souvent associée à des sous-décalages en miroir du segment ST dans le territoire inférieur [5]. Elles sont présentes transitoirement dans les 30 minutes suivant une occlusion coronarienne. L’augmentation de l’amplitude de l’onde T n’est pas définie en terme absolu, mais est relative par rapport à la taille des ondes T d’un ancien ECG ou la taille du QRS. La présence d’une onde T hyperaiguë suggère donc une ischémie myocardique sous-endocardique, sans nécrose, pouvant précéder le STEMI [6].
Ces ondes T hyperaiguës sont présentes également dans le pattern de De Winter, décrit pour la première fois en 2008, dans lequel elles sont associées à un sous-décalage du point J de 1–3 mm et un segment ST ascendant dans les dérivations précordiales V1–V6, sans sus-décalage ST excepté en aVR (1–2 mm) (tab. 1) [7]. En outre, l’analyse du QRS montre parfois une perte de la progression de l’onde R dans les dérivations précordiales. Les anomalies de propagation du courant de dépolarisation et repolarisation en lien avec l’ischémie créent ainsi un déséquilibre d’amplitude du QRS, dont l’aire sous la courbe est diminuée, par rapport aux ondes T hyperaiguës. Ce pattern est retrouvé dans 2% des infarctus antérieurs et signe une occlusion aiguë de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) dans la majorité des cas [7–9].
Tableau 1: Critères ECG de STEMI («ST-elevation myocardial infarction») et du pattern de De Winter avec leur fréquence.
Critères ECG de STEMI selon les ­recommandations ­européennes [1]Sus-décalage nouveau du segment ST dans ≥2 dérivations contiguës (dérivations ­antérieures: V1–V6, inférieures II, III, AVF ou latéral/apical: I, aVL):
– ≥2 mm (≥0,2 mV, hommes ≥40 ans) ou ≥2,5 mm (≥0,25 mV, hommes <40 ans) ou ≥15 mm (≥0,15 mV, femmes) dans les dérivations V2–V3 et/ou
– ≥1 mm (≥0,1 mV) dans les autres dérivations (en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche ou de bloc de branche gauche)
ou bloc de branche gauche (présumé) nouveau
ou sous-décalage du segment ST ≥0,5 mm (0,05 mV) dans les dérivations V1–V3 (infarctus inféro-basal = postérieur)
Critère ECG du pattern de De ­Winter [7]– Sous-décalage (1–3 mm) du segment ST ascendant à partir du point J en V1–V6
– Ondes T amples, positives et symétriques en V1–V6
– Absence de sus-décalage du segment ST, excepté en aVR (1–2 mm)
Pattern de De Winter: 2% des infarctus antérieurs
Fréquence des STEMI en ­fonction de leur localisation [16]STEMI antérieur (V1–V6): 32,8%
STEMI inférieur (II, III, AVF): 37,2%
STEMI latéral/apical (I, aVL): 13,2%
STEMI de localisation multiple: 16,8%

Présentation du cas

Anamnèse et examen clinique

Un homme de 58 ans, sans facteurs de risque cardio-vasculaires connus, se présente aux urgences pour un premier épisode de douleurs thoraciques oppressives, survenues 30 minutes auparavant lors d’un jogging, irradiant dans la mâchoire et le membre supérieur gauche, ne cédant pas au repos et persistantes à son arrivée. Le patient ne présente aucun autre symptôme.
A l’examen clinique, le patient est stable sur le plan hémodynamique et respiratoire (tension artérielle 120/80 mm Hg, fréquence cardiaque 70/min, saturation 97% en air ambiant), sans signes d’insuffisance cardiaque droite ou gauche et sans fièvre.

Résultats, diagnostic, traitement

L’ECG à l‘admission (fig. 1) révèle un rythme sinusal régulier, un sous-décalage du point J de V3–V6 avec des ondes T hyperaiguës de V2–V4, évoquant un pattern de De Winter.
Figure 1: ECG du patient à l’arrivée montrant des ondes T hyperaiguës (flèches rouges) un sous-décalage du point J (flèches noires) et un sus-décalage du point J isolé en aVR (flèche bleue), correspondant à un pattern de De Winter.
Une coronarographie en urgence montre un infarctus du myocarde sur occlusion thrombotique aiguë de l’IVA moyenne et de la première diagonale (fig. 2), traité par angioplastie avec implantation d’un stent actif Orsiro 3,0 × 35 mm (Biotronik, Bülach, Suisse) au niveau de l’IVA proximale et moyenne et par une dilatation au ballon de la première diagonale.
Figure 2: Images de la coronarographie. A) Vue crâniale durant la recanalisation de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) proximale (flèche rouge) avec fil-guide dans une branche diagonale (flèche blanche), et démontrant une recanalisation partielle de la bifurcation IVA/diagonale. B) Résultat final dans la même vue après angioplastie et mise en place d’un stent dans l’IVA.

Evolution

Le patient est ensuite hospitalisé pour une surveillance rythmique. Le pic de créatine kinase (CK) s’élève à 1900 U/l et celui de troponine T «high sensitive» à 5900 ng/l. L’échocardiographie transthoracique deux jours plus tard montre une dysfonction modérée avec une fraction d’éjection du ventricule gauche à 48%, une akinésie apicale et une hypokinésie antérieure moyenne.
L’évolution est sans complication. Le traitement médicamenteux est poursuivi par acide acétylsalicylique, ticagrelor, bêtabloquant et par une statine en raison d’une hypercholestérolémie. Le patient rentre à domicile après 4 jours pour débuter sa rééducation cardiovasculaire en ambulatoire.

Discussion

L’ECG de notre patient, qui présente une occlusion coronarienne aiguë, ne montre pas de critères classiques de STEMI mais un pattern de De Winter. Le traitement de reperfusion en urgence des personnes présentant ce type d’ECG n’apparaît pourtant pas dans les recommandations des grandes sociétés américaines et européennes [1, 10].
Le pattern ECG de De Winter est souvent retrouvé chez des hommes jeunes, hypercholestérolémiques et se présentant avec peu de signes d’insuffisance cardiaque (Killip I) [11], comme notre patient. Il est associé le plus souvent à une lésion de l’IVA ou de la première diagonale, avec une valeur prédictive positive variant entre 98,4% (CI 95% 91,2–100%) et 100% pour une occlusion coronarienne [9]. Mais des lésions d’autres artères coronaires ont aussi été décrites [9, 12]. Cet ECG est non dynamique la plupart du temps [7, 8], se résolvant après traitement de reperfusion. Cependant, il existe plusieurs cas publiés d’évolution vers des ECG présentant les critères classiques de STEMI antérieur [13, 14].
Les mécanismes électrophysiologiques sous-jacents à ce pattern ne sont pas complètement connus. La repolarisation normale du myocarde évolue depuis l’épicarde vers l’endocarde. Lors d’une occlusion coronarienne aiguë, l’endocarde est plus sensible à l’ischémie que l’épicarde. La repolarisation prolongée de l’épicarde provoque alors une augmentation du vecteur de repolarisation qui ne change pas de sens, ce qui se traduit par une augmentation de l’amplitude de l’onde T sur l’ECG [6].
Comment expliquer l’absence de sus-décalage ST malgré la présence d’une occlusion coronarienne parfois complète de l’IVA? Une hypothèse est que la zone d’ischémie étendue ne génère pas de courant pathologique en direction des dérivation précordiales mais seulement vers la dérivation standard aVR[8]. Une variation anatomique des fibres de Purkinje avec délai de conduction endocardique est aussi possible et expliquerait l’absence de sus-décalage, tout comme un manque d’activation des canaux potassiques adénosine triphosphate-(ATP-)dépendants en cas d’ischémie ou encore la présence d’un réseau de collatérales [7, 8].
Il se peut que le pattern de De Winter se situe sur un continuum des ECG d’infarctus du myocarde, entre l’ischémie sous-endocardique et l’infarctus transmural associé au STEMI [14].
L’analyse ECG de notre patient révèle également l’absence d’image miroir dans les dérivations inférieures. Ceci est retrouvé dans environ 30% des infarctus du myocarde sur occlusion de l’IVA [15]. L’absence de sous-décalage ST en miroir n’exclut donc pas une occlusion coronarienne aiguë.

L’essentiel pour la pratique

• Le pattern ECG de De Winter, tout comme la présence d’ondes T hyperaiguës isolées, doit être considéré comme le signe d’une occlusion coronarienne aiguë et reconnu chez un patient présentant des douleurs thoraciques évoquant un syndrome coronarien aigu.
• Même s’il ne constitue pas encore un critère formel d’activation en urgence de la salle de coronarographie dans les guidelines du STEMI, le traitement initial devrait être le même que ce dernier et un/une cardiologue interventionnel contacté pour une coronarographie en urgence.
Les auteurs ont déclaré ne pas avoir de conflits d’intérêts potentiels.
Dr méd. Perrine Truong
Service des Urgences
Centre Hospitalier ­Universitaire Vaudois
Rue du Bugnon 46
CH-1011 Lausanne
Perrine.Truong[at]chuv.ch
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