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Hépatite B chronique
Le virus de l’hépatite B (VHB) provoque presque toujours une infection chronique chez les nouveau-nés et dans environ 10% des cas chez les adultes.
La chronicité est notamment due à l’épuisement des lymphocytes T face à la charge antigénique élevée du VHB. De plus, les défenses humorales assurées par les cellules B ne parviennent pas à produire suffisamment d’anticorps contre les antigènes (Ag) HBs et HBe.
Le diagnostic d’hépatite B chronique repose sur la persistance d’Ag HBs durant >6 mois.
L’interaction entre la réplication virale et la réaction immunitaire entraîne des dommages hépatiques chroniques. La nécrose des hépatocytes et la formation de fibrose entraînent une cirrhose du foie et un carcinome hépatocellulaire.
Les personnes atteintes d’hépatite B chronique devraient être contrôlées régulièrement – en collaboration avec un spécialiste: les analyses de laboratoire, l’imagerie (le plus souvent échographie) et parfois la biopsie jouent un rôle décisif pour le traitement.
La maladie se caractérise par des phases de concentrations variables du VHB (<103 à >107 UI/ml) et d’activité inflammatoire (transaminases) variable dans le foie.
Même si le système immunitaire peut produire des anticorps contre l’Ag HBe (Ag HBe négatif), l’infection chronique persiste le plus souvent et doit continuer à être surveillée.
Un traitement antiviral est indiqué en cas de lésion hépatique (transaminases, échographie, biopsie) et d’ADN du VHB >2000 UI/ml.
Actuellement, le traitement fait appel à des analogues nucléosidiques/tidiques (ténofovir, adéfovir, entécavir) qui inhibent la polymérase du VHB. Le développement d’une cirrhose et d’un carcinome hépatique peut ainsi être évité ou retardé.
Le traitement doit être pris à vie. Une guérison n’est possible qu’après des années de traitement (reconnaissable à la disparition de l’Ag HBs).
De nouvelles préparations empêchent la pénétration du VHB dans la cellule ou la formation ordonnée de la capside. De nombreuses études de phase 1 et 2 sont en cours. Parallèlement, des tentatives sont faites pour re nforcer la réponse immunitaire des cellules T et B par immunomodulation.
La stigmatisation se caractérise par le fait que les personnes ne sont pas pleinement acceptées socialement en raison d’un problème de santé. Elles sont discréditées dans la société.
En Angleterre, 888 personnes atteintes de COVID long ont évalué 13 affirmations relatives à la stigmatisation sur une échelle de 0 à 4, selon qu’elles s’appliquaient ou non à elles. L’âge moyen des personnes participantes était de 48 ans, 85% étaient des femmes. Pour 440 d’entre eux, le diagnostic figurait dans le dossier médical, tandis que pour les autres, un COVID long était suspecté par le médecin ou par la patiente/le patient. Chez la plupart des personnes participantes à l’étude, les troubles duraient déjà depuis >18 mois.
Une stigmatisation, sous quelque forme que ce soit, a été vécue occasionnellement par 95% des personnes interrogées, et fréquemment par 67% d’entre elles. 61% des personnes interrogées ont indiqué qu’elles faisaient attention aux personnes à qui elles disaient qu’elles étaient atteintes de COVID long et 34% regrettaient d’avoir parlé du diagnostic à certaines personnes.
Les 13 affirmations relatives à la stigmatisation concernaient a) des expériences de traitement injuste ou de discrimination, b) des préjugés contre soi-même et c) des attentes d’expériences de stigmatisation à l’avenir. Après analyse et pondération, il s’est avéré que la méthode d’acquisition des données était appropriée pour affirmer que les trois catégories de stigmatisation étaient fréquemment vécues de manière pertinente. Les affirmations b et c étaient plus fréquentes que les affirmations a. En outre, la stigmatisation était plus fréquente en cas de diagnostic de COVID long établi par un médecin.
La stigmatisation en soi est une source d’anxiété et d’isolement pour les patientes et patients et elle pèse également sur la relation médecin-patient. Le message le plus important pour nous est que les personnes portant l’étiquette «COVID long» sont dans la plupart des cas également accablées par la stigmatisation.
Dégradation musculaire impressionnante chez les malades critiques
Cette revue systématique quantifie ce que nous pensons déjà savoir grâce à des études individuelles: Durant les premiers jours aux soins intensifs, les malades critiques perdent beaucoup de masse musculaire – plus de 2% par jour, 15% durant la première semaine! Près de la moitié des patientes et patients développent par la suite des troubles neuromusculaires, regroupés sous le terme «intensive care unit-acquired weakness».
Cependant, les études utilisées – la méta-analyse a pris en compte 53 études avec un total de 3251 personnes – ont examiné différents muscles à différents moments et avec différentes méthodes, ainsi que différents critères d’évaluation. En raison de cette hétérogénéité méthodologique, il n’est malheureusement pas possible de tirer des conclusions quantitatives sur le lien entre la dégradation musculaire et l’évolution ultérieure, notamment en ce qui concerne la mortalité, la durée de la ventilation mécanique ou la durée du séjour en soins intensifs. En l’absence de données relatives au devenir, le rôle d’interventions potentiellement utiles (par exemple alimentation complémentaire riche en protéines, mesures de réhabilitation précoce) reste finalement en suspens.
Une chose semble claire: La dégradation musculaire – en tant que marqueur de substitution pour les comorbidités préexistantes et expression d’une évolution grave – est considérable chez les patientes et patients pendant les premiers jours aux soins intensifs.
Famille avec enfants: les pères plus âgés que les mères depuis le début de l’humanité
Ce remarquable travail de génétique évolutive a démontré, à l’aide d’ADN moderne, qu’au sein d’une même famille, les pères étaient plus âgés que les mères de sept ans à toutes les périodes de l’histoire de l’humanité.
Les enfants reçoivent dans le patrimoine génétique de leurs parents des mutations qui n’apparaissent que dans la lignée germinale des spermatozoïdes et des ovules, c’est-à-dire juste avant la conception. Ces mutations ne sont donc pas présentes dans les cellules somatiques des parents. Plus un parent est âgé, plus de telles mutations germinales sont transmises à l’enfant. Afin d’utiliser ces mutations pour le calcul de l’âge des parents, un programme de «tracking» a été élaboré à partir des données de mutations de 1500 Islandaises et Islandais, minutieusement analysées sur trois générations. Ce programme a servi à recenser ces mutations en remontant loin dans le temps – à savoir 250 000 ans – sur la base du génome de 2500 personnes issues de l’ensemble de la population mondiale. Durant toutes les périodes (avec de petites variations), les hommes avaient en moyenne 30,7 ans et les femmes 23,2 ans.
Cette différence de sept ans n’est certes pas étonnante, d’autant plus que les hommes procréent en principe plus longtemps que les femmes ne peuvent porter des enfants. Toutefois, elle permet également de tirer des conclusions sur la structure sociale patriarcale qui existe depuis des temps immémoriaux et dans laquelle l’homme a toujours été tenu d’assurer la survie de la famille par sa réputation et son travail.
Sans surprise, des doutes avaient déjà été émis sur la méthodologie avant la publication de cette étude. Si la position de la femme continue à s’améliorer dans notre société, l’écart de 7 ans pourrait se réduire à l’avenir.
Dépistage de la fibrillation auriculaire: pertinent ou non?
Il est estimé qu’environ un quart des accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques peuvent être évités grâce à la détection rapide d’une fibrillation auriculaire, qui est le trouble du rythme le plus fréquent avec une prévalence allant jusqu’à 15% chez les personnes âgées de >75 ans, et à une anticoagulation conséquente.
La fibrillation auriculaire est le trouble du rythme le plus fréquent chez les personnes de plus de 75 ans.
Le bénéfice d’un dépistage correspondant a été évalué dans l’étude STROKESTOP [1], une très vaste étude de population réalisée en Suède. Après un suivi de près de 7 ans, les auteurs concluent qu’un programme de dépistage permet effectivement de gagner des années de vie ajustées sur la qualité («quality-adjusted life-years» [QALY]) et d’économiser des coûts (65 QALY et 1,77 million d’euros / 1000 personnes participantes).
L’étude présente toutefois un défaut: bien que, sans surprise, une fibrillation auriculaire ait été plus souvent détectée dans le groupe de dépistage, seul le critère composite – incluant AVC ischémique et hémorragique, thromboembolie, hémorragie et mortalité totale – était significativement plus bas que dans le groupe contrôle. Aucune différence n’a cependant été constatée dans les critères d’évaluation individuels, notamment en ce qui concerne le taux d’AVC ischémiques. Dans l’éditorial [2], on se demande dès lors à juste titre qui va investir dans une stratégie visant à économiser des coûts de santé en réduisant les AVC, alors que les données montrent certes des économies, mais aucune réduction des AVC ...
