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Zoom sur…
Cataracte
En tant que petite structure transparente de l’œil, le cristallin fait converger les rayons lumineux incidents sur la rétine. Il représente environ un tiers du pouvoir de réfraction de l’ensemble de l’œil – grâce à ses adaptations de forme, nous pouvons voir avec netteté des objets à différentes distances.
Les opacités du cristallin sont communément appelées cataractes. Elles sont la cause la plus fréquente de perte de vision et de cécité à travers le monde.
Les cataractes sont d’origine multifactorielle: l’âge et le stress oxydatif sont au premier plan. Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes.
Les maladies oculaires (myopie, traumatisme pénétrant) et les affections systémiques – diabète, hypertension, obésité – peuvent accélérer le développement d’une cataracte. Les facteurs de risque influençables sont le tabagisme, les rayons UV (exposition au soleil) et la surconsommation chronique d’alcool. Parmi les médicaments déclencheurs, il convient de citer en premier lieu les corticoïdes.
Les cataractes sont classifiées en fonction de leur localisation anatomique (par exemple nucléaire, corticale) ou de leurs caractéristiques morphologiques (par exemple «en flocon de neige»). Chaque type est associé à des symptômes et des facteurs de risque différents.
En principe, l’indication d’un traitement est posée lorsque les symptômes réduisent la qualité de vie. Le standard chirurgical est la phacoémulsification.
Outre l’examen ophtalmologique, l’évaluation préopératoire devrait englober les aspects suivants: contrôle de la pression artérielle (risque d’hémorragie sous-arachnoïdienne intra-opératoire), statut du diabète (risque d’œdème maculaire postopératoire), traitement médicamenteux (les α-bloquants sélectifs comme la tamsulosine peuvent entraver la mydriase intra-opératoire).
L’acuité visuelle se rétablit en 1–5 jours après une intervention sans complication. Des antibiotiques topiques et des anti-inflammatoires (corticoïdes et anti-inflammatoires non stéroïdiens [AINS]) sont ensuite prescrits pour une durée de 4–6 semaines.
Fibrillation auriculaire et dialyse: anticoagulation ou pas?
Il existe peu de preuves publiées sur cette question. La présente étude [1] n’est également pas parvenue à y répondre. L’étude a porté sur des patientes et patients dialysés chroniques souffrant de fibrillation auriculaire, qui ont été randomisés pour recevoir soit un traitement par apixaban, soit un traitement par l’antagoniste de la vitamine K warfarine. Bien que 42 centres américains au total aient participé, le recrutement des participantes et participants a été lent et l’étude a finalement été interrompue prématurément. Avec 154 participantes et participants (comparés aux 762 prévus), elle n’atteint donc pas la puissance statistique – ce qui rend des conclusions définitives difficiles. Dans les deux bras de traitement, de nombreux évènements hémorragiques ont été observés pendant la période de suivi d’à peine un an: des «hémorragies non majeures» sont survenues chez 21/82 personnes du groupe apixaban (26%) et chez 16/72 du groupe warfarine (22%), tandis que des «hémorragies majeures» sont survenues chez respectivement 9 (11%) et 7 (10%) patientes et patients. Jusqu’à un quart des patientes et patients ont ainsi présenté des évènements hémorragiques pertinents, tandis que les évènements thromboemboliques étaient pratiquement inexistants. La mortalité globale était très élevée dans les deux groupes (26 versus 18%), reflétant la polymorbidité de cette population de patientes et patients.
Le plan de cette étude de non-infériorité ne comprenait malheureusement pas de groupe contrôle supplémentaire sans anticoagulation [2]. Il n’est donc pas possible de tirer de conclusion définitive sur l’intérêt de l’anticoagulation thérapeutique chez les patientes et patients dialysés souffrant de fibrillation auriculaire. Le risque élevé d’hémorragie dans cette population de patientes et patients est toutefois impressionnant. En attendant de disposer de preuves supplémentaires, il convient donc de faire preuve de retenue à l’égard de l’anticoagulation orale chez les patientes et patients dialysés souffrant de fibrillation auriculaire.
Dépistage néonatal de la mucoviscidose en Suisse: rétrospective de dix ans
La mucoviscidose est une maladie multisystémique héréditaire invalidante, qui reste toujours incurable. En Suisse, elle est recherchée de manière systématique depuis 2011 chez les nouveau-nés à partir du sang prélevé au talon. Si le trypsinogène est élevé, une recherche de 18 mutations du gène CFTR est effectuée à partir du même sang. En présence d’une mutation, le diagnostic est confirmé par un test de la sueur, suivi d’analyses de selles et de sang supplémentaires. Les chiffres des 10 dernières années: 873 273 dosages du trypsinogène, 6606 recherches de mutations, 949 convocations par un centre de la mucoviscidose pour un test de la sueur, 244 diagnostics de mucoviscidose (valeur prédictive positive [VPP] = 26%) et 10 diagnostics de mucoviscidose manqués (taux de faux négatifs: 4%).
Les auteurs reconnaissent le démarrage bien réussi du programme de dépistage, qui a été constamment amélioré au cours des 10 années. Toutefois, le bénéfice du diagnostic préclinique justifie-t-il le taux élevé de faux positifs (74%) avec toutes ses conséquences? Le doublement de la durée de vie des patientes et patients atteints de mucoviscidose au cours des 30 dernières années n’est pas dû au diagnostic précoce chez les nouveau-nés, mais à l’amélioration de la prise en charge clinique.
Les auteurs ne cachent pas les problèmes liés à la faible VPP: 705 enfants qui n’avaient pas la mucoviscidose sont entrés dans les boucles d’évaluation des centres de la mucoviscidose. Les tests de la sueur ne sont pas toujours faciles à réaliser chez les nourrissons et parfois, même ces tests donnent des résultats qui ne sont pas univoques. Le stress pour les parents (et les nourrissons?) ne doit pas être sous-estimé. Toujours est-il qu’à l’issue des examens, 88% des parents ont indiqué qu’ils trouvaient que le dépistage était une bonne chose, quel que soit le résultat. Des mesures visant à augmenter encore davantage la VPP ont déjà été initiées.
Quel avenir pour les pompes «fully-closed-loop» dans le diabète sucré de type 2 insulinodépendant?
Les pompes à insuline couplées à des capteurs de glucose sont appelées systèmes en boucle fermée («closed-loop»). Ces couplages ne sont pas encore parfaits, les repas ou les activités sportives devant le plus souvent encore être signalés au système. Des systèmes en boucle totalement fermée («fully-closed-loop») sont toutefois déjà à l’essai, permettant de maintenir les valeurs de glucose dans la plage cible sans saisie manuelle des repas ou de l’exercice physique, avec une gestion entièrement automatique du diabète. Des expériences sont déjà disponibles pour le diabète de type 1. Pour les personnes atteintes de diabète sucré de type 2, en revanche, elles font encore largement défaut [1].
Le système «fully-closed-loop» a été évalué dans le cadre d’une petite étude en chassé-croisé menée avec 26 patientes et patients ambulatoires atteints de diabète sucré de type 2 insulinodépendant et présentant un taux d’HbA1c de 9,0% ± 1,4% [2]. Alors que 14 patientes et patients ont d’abord été traités avec la pompe, les 12 autres ont servi de contrôle avec une insulinothérapie standard. Après 8 semaines, le chassé-croisé a eu lieu: les 14 personnes précédemment traitées avec la pompe ont servi de contrôle pour les 12 patientes et patients précédemment traités avec l’insulinothérapie standard, qui ont alors été traités avec la pompe pendant 8 semaines.
Le système «fully-closed-loop» s’est révélé nettement supérieur au traitement standard:
Cette supériorité n’est guère étonnante. Cependant, l’aspect décisif est qu’aucune des 26 personnes participantes n’a présentée d’hypoglycémie sévère pendant les 8 semaines de traitement par pompe. Est-ce le feu vert pour les pompes «fully-closed-loop» chez les patientes et patients diabétiques de type 2 insulinodépendants? Il existe des conflits d’intérêts considérables en raison des soutiens financiers accordés aux auteurs par le fabricant de la pompe. Les chiffres sont trop petits et la période d’observation trop courte. Il serait intéressant de connaître l’ampleur du bénéfice sur les critères d’évaluation décisifs des complications du diabète et le coût de ce bénéfice. Trop de points ne sont pas encore clarifiés.
Contrairement à l’hygiène des mains, à laquelle nous avons particulièrement sensibilisé pendant la pandémie de coronavirus, «l’hygiène du stéthoscope» est restée dans l’ombre, malgré le fait que la membrane du stéthoscope puisse être porteuse de différents germes pathogènes et qu’elle représente donc probablement l’un des risques vectoriels les plus élevés dans notre quotidien. Dans ce contexte, des études menées aux États-Unis et en Grande-Bretagne ont notamment mis en évidence la présence d’Acinetobacter baumannii, de Staphylococcus aureus résistant à la méticilline (SARM; jusqu’à 10% de tous les stéthoscopes) et de Clostridioides difficile (dans 5% des cas). La recommandation des «Centers for Disease Control and Prevention» (CDC) américains de nettoyer le stéthoscope une fois par semaine ou lorsqu’il est visiblement souillé ne résout pas suffisamment le problème. Sur près d’un tiers des stéthoscopes, des agents pathogènes sont en effet détectés même après un nettoyage minutieux: outre les germes problématiques mentionnés, on trouve par exemple aussi les norovirus, cliniquement désagréables. L’utilisation d’un stéthoscope par patiente ou patient (plutôt que par médecin) n’est pas une alternative valable. En effet, le problème de l'hygiène est alors simplement reporté des patientes et patients sur le personnel: 5% des embouts auriculaires de stéthoscopes partagés sont colonisés par des Pseudomonas. Les auteurs proposent dès lors d’utiliser de façon routinière une barrière plastique supplémentaire qui peut être placée sur le stéthoscope: aseptique, sans latex et sans interférence avec l’auscultation. Différents produits sont déjà disponibles dans le commerce, distribués entre autres par la société AseptiScope®. Cette dernière a été cofondée par le premier auteur de l’article dont il est question ici. On ignore cependant tout des barrières permettant de réduire les flux financiers douteux...
Un vecteur de germes à ne pas sous-estimer: le stéthoscope.
