Zoom sur…
Myocardite
La myocardite aiguë est une inflammation immuno-médiée du myocarde, le plus souvent d’origine lymphocytaire.
Sur le plan étiologique, les infections virales (COVID-19, grippe, parvovirus B19, VIH) sont au premier plan; plus rarement, une origine auto-immune (lupus érythémateux disséminé) ou des déclencheurs médicamenteux toxiques (avant tout inhibiteurs de points de contrôle immunitaires) sont en cause.
La myocardite après vaccination contre le COVID-19 a été observée en particulier après la deuxième vaccination et a fait couler beaucoup d’encre – cependant, la myocardite survenant dans le cadre d’une infection manifeste par le SARS-CoV-2 est environ 30× plus fréquente!
Sur le plan clinique, la myocardite se manifeste par une dyspnée, de la fièvre et des symptômes grippaux. Les douleurs thoraciques indiquent une atteinte péricardique. Un choc cardiogénique au sens d’une myocardite fulminante se développe dans <10% des cas.
Les examens de base comprennent des analyses de laboratoire (troponine, protéine C réactive), un électrocardiogramme (altérations du segment ST) et une échocardiographie (épaississement du myocarde, hypokinésie, épanchement péricardique). Une biopsie est indiquée en cas d’évolutions fulminantes, d’arythmies ventriculaires et de blocs auriculo-ventriculaires de haut degré. Le plus souvent, le diagnostic peut être posé par imagerie par résonance magnétique.
Une myocardite avec un trouble de la conduction de haut degré est évocatrice d’une sarcoïdose cardiaque, d’une cardite de Lyme ou d’une myocardite consécutive à un traitement par des inhibiteurs de points de contrôle immunitaires.
Une myocardite non compliquée peut être traitée de manière symptomatique par des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Les données relatives à la corticothérapie sont controversées – elle a surtout sa place en cas de causes spécifiques (auto-immunité, inhibiteurs de points de contrôle immunitaires, sarcoïdose, myocardite à cellules géantes et à éosinophiles).
Les activités sportives intensives sont déconseillées pendant 3–6 mois après la pose du diagnostic (risque de mort subite d’origine cardiaque).
L’implantation d’un défibrillateur automatique implantable (DAI) est indiquée dans des situations à risque spécifiques (avant tout sarcoïdose).
JAMA. 2023, doi.org/10.1001/jama.2023.3371.Rédigé le 21.4.23_HU.

Pour les médecins hospitaliers

Hyponatrémie et risque de démyélinisation cérébrale

Le développement d’une démyélinisation cérébrale est une conséquence potentiellement fatale en cas de correction d’une hyponatrémie. La question de savoir si une augmentation lente de la natrémie peut prévenir cette complication n’est pas clarifiée.
Cette étude a porté sur tous les cas stationnaires d’hyponatrémie (<130 mmol/l) sur une période de dix ans dans cinq hôpitaux canadiens: au total, près de 23 000 hospitalisations. Une correction rapide du sodium (>8 mmol/l sur 24 heures) a été effectuée dans 18% de tous les cas et même dans 69% des hospitalisations avec une valeur de sodium <110 mmol/l. La mortalité et le taux de réhospitalisation n’étaient pas plus élevés dans le groupe avec correction rapide. Au total, 12 malades (0,05%) ont développé un syndrome de démyélinisation, dont 7 avaient un sodium sérique initial <110 mmol/l. De même, 7 patientes et patients ont développé une démyélinisation cérébrale malgré une correction lente du sodium. Les facteurs de risque potentiels suivants ont été confirmés dans cette étude: sodium sérique initial <110 mmol/l, taux d’alcoolémie positif, hypokaliémie.
Nous en concluons que la démyélinisation cérébrale est un évènement extrêmement rare. Elle peut survenir indépendamment d’une correction rapide du sodium. Le lien de causalité entre la vitesse de correction et le développement d’une démyélinisation est donc discutable. Le rôle d’autres facteurs – isolés ou combinés avec la vitesse de correction – doit être clarifié.
N Engl J Med Evid. 2023, doi.org/10.1056/EVIDoa2200215.
Rédigé le 22.4.23_HU.

Toujours digne d’être lu

Sport d’endurance et cholestérol HDL

Les multiples répercussions positives des activités sportives sur la santé en général et sur le risque cardiovasculaire en particulier sont bien connues. Une étude datant des débuts a examiné la courbe dose-effet du sport d’endurance (concrètement: le jogging) et des valeurs lipidiques (surtout le cholestérol HDL). À cet effet, des non-fumeurs en bonne santé ont été répartis en six groupes en fonction de leur distance de course hebdomadaire – 0, 8, 15, 20, 27 et 50 km. Les mesures lipidiques ont montré une augmentation progressive des valeurs de HDL (environ 0,05 µmol/l par 10 km/semaine). Ces effets positifs ont déjà été observés dans le groupe ayant parcouru la distance la plus courte par rapport aux personnes ne courant pas, les valeurs étant statistiquement significatives à partir d’une distance de course d’environ 10 km. La réduction des valeurs de cholestérol LDL et de triglycérides s’est également présentée sous forme de courbe dose-dépendante. Il y a 30 ans, à l’époque où les options thérapeutiques hypolipémiantes étaient limitées, il n’était guère possible d’obtenir de meilleurs effets avec un traitement médicamenteux.
L’étude a bien sûr ses limites. Par exemple, seuls des hommes en bonne santé ont été recrutés. Toutefois, la principale conclusion de l’étude reste toujours valable: l’activité physique régulière modifie les lipides sériques au sens d’une cardioprotection. Comme le montre l’étude, il existe à cet égard un effet dose-dépendant – et non une valeur seuil. En d’autres termes: plus on en fait, mieux c’est, et mieux vaut quelque chose que rien.
Rédigé le 20.4.23_HU.

Cela nous a réjouis

Vacciner les femmes enceintes contre le VRS pour protéger l’enfant

En cas de contamination par le virus respiratoire syncytial (VRS), les nouveau-nés et les nourrissons développent des infections des voies respiratoires inférieures qui sont associées à une morbidité et une mortalité élevées. Comment prévenir cela? Une possibilité réside dans le fait qu’avec une vaccination active contre le VRS pendant la grossesse, les titres d’anticorps augmentent au point que le nouveau-né reste mieux et plus longtemps protégé par l’immunisation passive transplacentaire. Les premiers résultats d’une étude de phase 2 menée avec un vaccin bivalent à base de protéine F de préfusion du VRS s’étaient révélés encourageants.
Dans cette étude de phase 3, 7358 femmes enceintes ont été vaccinées contre le VRS au troisième trimestre, en double aveugle et avec contrôle contre placebo, dans un rapport 1:1. Les nouveau-nés ont été suivis régulièrement jusqu’à 180 jours après la naissance, et le VRS a été recherché en cas d’infections respiratoires légères et sévères. Alors qu’aucune différence significative n’a été observée entre le groupe vacciné et le groupe placebo pour les infections à VRS légères (57,1% de protection vaccinale), une protection vaccinale statistiquement significative de 81,8% a été obtenue après 90 jours pour les infections à VRS sévères et a persisté après 180 jours. La fréquence des effets indésirables, tant chez les femmes enceintes que chez les nouveau-nés, était comparable dans le groupe vacciné et dans le groupe placebo.
Il semble que l’immunisation passive du nouveau-né assure une protection contre les infections à VRS sévères au cours des six premiers mois de la vie. La sécurité du vaccin pour une vaccination pendant la grossesse semble également suffisamment élevée, comme cela est déjà connu pour la vaccination contre la coqueluche et la grippe. Il serait intéressant de savoir combien de temps dure l’immunisation passive chez les nourrissons et s’il n’y a pas à nouveau un risque d’évolution dangereuse par la suite.
Cela nous a également interpellés
Trichobézoard et syndrome de Raiponce
Deux cas impressionnants de trichobézoards nous rappellent cette maladie rare, qui se manifeste le plus souvent chez les jeunes filles par des douleurs abdominales, des hémorragies, une obstruction gastrique et une perforation gastrique. Les boules de poils qui se forment dans l’estomac proviennent de l’ingestion de poils (ou de fibres) d’animaux, de poupées, de tapis, de couvertures en laine ou de sa propre tête (trichophagie). L’arrachage des cheveux de sa propre tête (trichotillomanie) entraîne une alopécie qui peut mettre sur la piste les cliniciennes et cliniciens attentifs. L’amas de cheveux indigeste dans l’estomac grandit jusqu’à provoquer des symptômes. Le manque d’appétit et la perte de poids sont les manifestations les plus fréquentes au début. Si l’amas de cheveux gastrique continue à progresser dans le duodénum, il en résulte un syndrome de Raiponce.
Trichobézoard de l'estomac de 22 × 7 cm après son extraction (de: Kwon HJ, Park J. Treatment of large gastric trichobezoar in children: Two case reports and literature review. Medicine [Baltimore]. 2023;102(16):e33589. doi: 10.1097/MD.0000000000033589).
© 2023 the Author(s). Published by Wolters Kluwer Health, Inc. under a CC BY license
Les deux cas décrits concernent une fillette de 12 ans et une autre de 13 ans, chez lesquelles le diagnostic a été posé par endoscopie haute et tomodensitométrie. Chez la jeune fille de 13 ans, il s’agissait déjà d’une récidive de bézoard. La tentative de fragmentation endoscopique de l’amas de cheveux a échoué chez l’une des filles et n’a même pas été tentée chez l’autre en raison de la taille du bézoard. Les deux bézoards ont été extraits par laparotomie, leurs dimensions étaient de 15 × 6 cm et 22 × 7 cm. L’évolution postopératoire s’est déroulée sans complications. Une prise en charge psychothérapeutique a été mise en place pour les deux filles.
Rédigé le 24.4.23_MK.
N Engl J Med. 2023, doi.org/10.1056/NEJMoa2216480.
Rédigé le 23.4.23_MK.