Pneumonie communautaire et nosocomiale
Quand faut-il impliquer le pneumologue*?

Pneumonie communautaire et nosocomiale

Übersichtsartikel
Édition
2018/2627
DOI:
https://doi.org/10.4414/fms.2017.03296
Forum Med Suisses. 2018;18(2627):569-574

Affiliations
a Universitätsklinik für Pneumologie, Universitätsspital (Inselspital) und Universität Bern, Bern; b Pneumologie, St. Claraspital, Basel

Publié le 27.06.2018

En raison de la mortalité aiguë élevée qui y est associée, la pneumonie peut constituer une urgence médicale potentiellement fatale et elle requiert l’initiation immédiate d’une antibiothérapie empirique.

Introduction

La pneumonie est définie comme une inflammation d’origine microbienne qui, contrairement à la bronchite, n’affecte pas uniquement les voies respiratoires profondes, mais aussi directement le parenchyme pulmonaire. Les pneumonies sont traditionnellement subdivisées en pneumonies communautaires, en pneumonies nosocomiales et en pneumonies chez le patient immunodéprimé sévère, en fonction du lieu de survenue (ambulatoire ou à l’hôpital) et du statut immunitaire du patient (fig. 1).
Figure 1: Classification des pneumonies – les trois formes classiques de pneumonie. 
PMR = pathogènes multirésistants; SARM = Staphylococcus aureus résistant à la méticilline; 3 ou 4 GNMR = pathogènes à Gram négatif multirésistants avec résistance à 3 ou 4 classes d’antibiotiques, par ex. Pseudomonas aeruginosa multirésistant, Klebsiella spp., Acinetobacter baumannii , etc.; 
PJ = Pneumocystis jirovecii , CMV = cytomégalovirus; HC = hémoculture; LBA = lavage broncho-alvéolaire; AG = antigène; PCR = réaction de polymérisation en chaîne. 
* Sont par ex. considérés comme immunodépression sévère la neutropénie (<1000 neutrophiles/µl), l’immunosuppression iatrogène-médicamenteuse (par ex. corticoïdes systémiques, prednisolone ≥20 mg/jour ou équivalent durant plus de 3 mois), le statut post-transplantation d’organes solides, le statut post-transplantation de cellules souches, l’infection par le VIH et le SIDA, les déficits en anticorps et les déficits immunitaires congénitaux.
La pneumonie communautaire (PC) représente l’une des maladies infectieuses les plus fréquentes à travers le monde. D’après la «Statistique médicale des hôpitaux 2017» de l’Office fédéral de la statistique (OFS), elle occupe actuellement la première place des indications individuelles d’hospitali­sation, dépassant même les situations hypertensives à risque, l’accident vasculaire cérébral et l’infarctus du myocarde. En partant d’une incidence annuelle de 1,6–10,8 pour 1 000 adultes en Europe, env. 65 000–82 000 adultes contractent une PC chaque année en Suisse [1–4]. La majorité de ces patients peuvent être traités en ambulatoire, et seul un quart à un tiers des patients requièrent un traitement stationnaire. S’y ajoutent encore env. 4 000 patients avec un pneumonie nosocomiale, si l’on admet une incidence de la pneumonie acquise sous ventilation mécanique de 5,4 pour 1 000 jours de ventilation invasive et une proportion de pneumonies nosocomiales chez des patients hospitalisés non ventilés s’élevant à 60% de toutes les pneumonies nosocomiales.

Manifestations cliniques et diagnostic

Outre les symptômes respiratoires tels que la toux avec ou sans expectoration, la dyspnée et la douleur thoracique respiro-dépendante, les symptômes classiques de la pneumonie incluent également des symptômes généraux, tels que la fièvre ou l’hypothermie, l’abattement, les myalgies, les arthralgies et les céphalalgies, ainsi que des symptômes neurologiques, tels que la désorientation. Le fait que les symptômes décrits ne sont pas spécifiques s’avère problématique pour faire la distinction entre une pneumonie et d’autres infections des voies respiratoires inférieures. La valeur prédictive positive des symptômes seuls, mais également en association, est limitée, s’élevant à <50% [5]. Seule une auscultation ne révélant pas la moindre anomalie, c.-à-d. pas de râles crépitants, présente une valeur prédictive négative élevée et rend le diagnostic de pneumonie assez improbable [6]. Une difficulté supplémentaire réside dans le fait que des évolutions oligosymptomatiques s’observent fréquemment chez les patients âgés, et ce indépendamment du degré de sévérité de la pneumonie. Ainsi, la présence d’une fièvre ou d’une toux avec expectoration est nettement plus rare chez les patients âgés, tandis que des symptômes tels que la confusion et la diarrhée se rencontrent plus fréquemment, parfois même comme seuls symptômes.
Par conséquent, la mise en évidence d’un nouvel infiltrat à l’imagerie est requise pour la confirmation du diagnostic; à cet effet, une radiographie thoracique en deux plans ou une tomodensitométrie (TDM) du thorax est généralement réalisée. Si, par faute de disponibilité, une radiographie thoracique ne peut pas être réalisée rapidement, une échographie thoracique peut permettre de confirmer le diagnostic, à condition que l’opérateur dispose d’une expérience adéquate.
La détermination des paramètres inflammatoires, tels que la numération leucocytaire, la protéine C réactive (CRP) et la procalcitonine (PCT), peut apporter une aide complémentaire pour la pose du diagnostic. Il convient toutefois de signaler que la pertinence de ces paramètres de laboratoire dépend très fortement de la probabilité clinique du diagnostic de PC. Plus la probabilité clinique de pneumonie est faible, plus l’apport des biomarqueurs est faible. Un autre problème est que la détermination des paramètres inflammatoires est uniquement utile si les résultats sont disponibles rapidement, c.-à-d. immédiatement dans l’idéal. Dans la ­pratique ambulatoire, cela s’avère souvent difficile et jusqu’à présent, seul un test «point-of-care» pour la CRP est disponible dans le commerce. Dans l’ensemble, les études ayant évalué la valeur prédictive de ces paramètres de laboratoire, en particulier de la CRP, pour la prédiction d’une pneumonie radiologiquement confirmée ne sont pas unanimes, avec des données plutôt maigres [7–10]. Pour la CRP, une valeur seuil de 20 mg/l pourrait servir d’orientation approximative, en tenant compte du fait que les valeurs sont sujettes à une dynamique temporelle. Dans une étude, en se basant sur une prévalence de la PC de 5% de tous les cas d’infection des voies respiratoires profondes, cette valeur seuil a présenté une sensibilité de 0,80 et une spécificité de 0,72. Toutefois, ces données se traduisent par une valeur prédictive positive de se38 ulement 12,7%; en revanche, la valeur prédictive négative, c.-à-d. l’exclusion d’une pneumonie, s’élève à 98,6% [11]. Davantage de données sont disponibles pour la PCT, et il a pu être montré que l’utilisation d’un algorithme basé sur la PCT permettait d’abaisser considérablement la fréquence de prescription d’antibiotiques [12, 13].

Initiation du traitement

Une multitude d’agents pathogènes bactériens, mais également viraux, peuvent être responsables d’une PC, et ni les symptômes cliniques ni les résultats de laboratoire ne sont suggestifs d’un agent pathogène particulier chez un patient donné. Etant donné que dans la pratique clinique quotidienne, la PC peut également représenter une urgence aiguë chez des patients initialement stables, un traitement antibiotique empirique adéquat conforme aux recommandations devrait toujours être initié immédiatement, déjà avant la réception des résultats microbiologiques. L’initiation retardée du traitement est associée à une mortalité accrue. Par conséquent, l’initiation d’un traitement antibiotique ne doit jamais être retardée par l’attente des résultats d’examens.

Mortalité

Malgré l’amélioration du diagnostic et le traitement par des antibiotiques puissants, 6–10% de tous les patients atteints de PC (dans le domaine ambulatoire, env. 1%) décèdent encore aujourd’hui. Ainsi, la PC est la cause de mortalité la plus fréquente parmi les maladies infectieuses en Suisse. Dès lors, la stratification du risque revêt une importance déterminante après la confirmation du diagnostic. Elle pourrait permettre de mieux identifier les patients à risque et d’influencer positivement l’évolution de la maladie.

La pneumonie en tant qu’urgence

Tandis que l’infarctus aigu du myocarde est généralement considéré comme une urgence médicale dans la pratique clinique quotidienne, la dangerosité de la pneumonie est bien souvent sous-estimée, bien que les taux de mortalité de l’infarctus du myocarde et de la pneumonie ne diffèrent pas sensiblement durant la phase aiguë. Pour cette raison, les recommandations actuelles relatives au traitement de la PC, qui ont été publiées conjointement par la Société Suisse de Pneumologie et les sociétés de discipline autrichienne et ­allemande en 2016 [1], mettent l’accent sur la thématique «la pneumonie en tant qu’urgence» et sur la stratification du risque afin de pouvoir identifier précocement les patients dont le pronostic vital est menacé. Cela peut permettre d’améliorer la prise en charge de ces patients et donc aussi leur pronostic.
Outre l’évaluation clinique et l’évaluation médicale, les scores cliniques peuvent s’avérer utiles pour identifier les patients à risque élevé. Dans le domaine ambulatoire, il est recommandé de recourir au score CRB-65, qui est simple, est bien validé sur le plan scientifique et permet d’évaluer le risque de mortalité au moyen de quatre signes cliniques simples (tab. 1). Chez les patients qui sont examinés dans un service d’urgences à l’hôpital, il convient en plus d’utiliser les critères dits «majeurs» et «mineurs» (tab. 2). Tandis que la situation d’urgence et donc l’indication d’une surveillance intensive en unité de soins intensifs ou en unité de soins ­intermédiaires sont évidentes en présence d’un critère majeur (nécessité de ventilation mécanique et/ou d’administration de vasopresseurs), les critères mineurs indiquent des dysfonctions organiques pulmonaires ou extra-pulmonaires (liées à un sepsis) pertinentes et justifient donc la nécessité d’une surveillance intensive et d’une stratégie thérapeutique agressive. Etant donné que le risque de dysfonctions organiques aiguës est maximal au cours des 72 premières heures en particulier chez les patients septiques et que ces dysfonctions peuvent se développer de façon dynamique, des réévaluations cliniques répétées s’imposent jusqu’à l’observation d’une amélioration clinique objective chez les patients à risque. Lorsque deux critères mineurs ou plus sont remplis, la sensibilité et la spécificité pour la prédiction des paramètres «nécessité d’une ventilation mécanique» et/ou «traitement par vasopresseurs» s’élèvent respectivement à 79% et 82%. Il a pu être montré que l’utilisation des critères mineurs lors des admissions aux urgences permettait de réduire considérablement la mortalité (de 24 à 6%) chez les patients à risque élevé identifié par ce biais [14].
Tableau 1: Score CRB-65.
Vérification 
de la présence 
des critères cliniques suivants:Fréquence respiratoire ≥30/min
Pression artérielle diastolique ≤60 mm Hg ou
Pression artérielle systolique <90 mm Hg
Troubles de la conscience
Age ≥65 ans
1 point est attribué pour chaque critère rempli:
Mortalité: 0–2% pour 0 point, 6–13% pour 1–2 points, 23–34% pour 3–4 points
En plus, le score devrait être complété par:Evaluation du statut fonctionnel
Evaluation clinique des comorbidités potentiellement 
instables
Mesure de l’oxygénation (SaO2 >90% ou PaO2 >60 mm Hg)
Tableau 2: Critères majeurs et mineurs pour l’évaluation du risque 
en cas de pneumonie communautaire.
Critères majeursNécessité de ventilation mécanique
Nécessité d’administration de vasopresseurs
Critères mineursInsuffisance respiratoire aiguë sévère
(PaO2 ≤55 mm Hg ou ≤7 kPa en air ambiant)
Fréquence respiratoire ≥30/minute
Infiltrats multilobaires à la radiographie thoracique
Troubles de la conscience de survenue nouvelle
Hypotension systémique avec nécessité d’expansion 
volémique agressive
Insuffisance rénale aiguë (azote uréique ≥20 mg/dl)
Leucopénie (leucocytes <4000 cellules/mm3)
Thrombocytopénie (thrombocytes <100 000 cellules/mm3)
Hypothermie (température corporelle <36 °C)
Il y a un risque élevé de nécessité d’un traitement médical intensif lorsque >2 critères mineurs 
sur 9 sont remplis.
Outre le risque de défaillance respiratoire causée directement par l’infection pulmonaire ou par les dysfonctions organiques extra-pulmonaires liées à un sepsis, l’association des pneumonies à la survenue d’évènements coronaires aigus a été identifiée au cours des dernières années comme une cause supplémentaire de menace vitale aiguë. Cette association s’observe tout particulièrement chez les patients avec pneumonie et coronaropathie préexistante. Parmi les mécanismes sous-jacents potentiels évoqués figurent non seulement un apport en oxygène réduit en raison d’une hypoxémie associée à la pneumonie avec en parallèle un besoin en oxygène accru du myocarde, mais également un ramollissement et donc une propension accrue à la rupture de plaques d’athérosclérose préexistantes dans les artères coronaires sous l’effet de l’inflammation systémique.
Les pneumonies nosocomiales et les pneumonies chez les patients immunodéprimés sévères sont nettement plus rares que les PC. Néanmoins, les pneumonies ­nosocomiales revêtent une grande pertinence clinique en raison de la mortalité associée élevée et elles comptent parmi les infections nosocomiales les plus fréquentes. Le grand défi pour ces deux formes de pneumonie réside le plus souvent dans le spectre d’agents pathogènes nettement plus vaste, qui inclut aussi souvent des agents pathogènes résistants et/ou opportunistes. Pour cette raison, un traitement antibiotique à spectre d’action nettement plus large est généralement recommandé dans ces situations, et le diag­nostic invasif joue également un plus grand rôle dans ces cas que dans la PC.

Quand faut-il contacter un pneumologue?

Pneumonie communautaire

En règle générale, les patients atteints d’une PC légère à modérée non compliquée, qui sont traités en ambulatoire ou en stationnaire et répondent bien au traitement antibiotique initial, ne nécessitent pas de prise en charge concomitante par un pneumologue. Ces patients peuvent sans problème être traités par le médecin de famille ou l’interniste en prenant en compte les recommandations actuelles. La stabilisation clinique (critères cliniques présentés dans le tab. 3) lors de la réévaluation clinique, qui devrait généralement avoir lieu 48–72 heures après l’initiation du traitement, constitue un signe certain d’une bonne réponse thérapeutique [1, 15]. Dans le domaine ambulatoire, la pratique consistant à demander aux patients et à leurs proches de contacter le médecin par téléphone dès qu’ils observent une détérioration a fait ses preuves, car une consultation anticipée au cabinet ou une hospitalisation peut éventuellement s’avérer nécessaire. Dans le domaine stationnaire, en cas d’évolution clinique favorable, une réévaluation des paramètres inflammatoires, tels que la CRP et la numération leucocytaire, devrait également être réalisée au plus tôt après 48–72 heures, et une diminution considérable de ces paramètres devrait déjà s’observer à ce moment-là (règle pratique: une diminution de la CRP de >50% par rapport à la valeur initiale indique une bonne réponse thérapeutique) [16]. Chez les patients atteints de PC qui présentent une bonne réponse clinique au traitement et une évolution non compliquée, un contrôle radiographique n’est généralement pas nécessaire. Seuls chez les patients avec des antécédents de tabagisme de longue durée (>20 paquets-années) et donc un risque accru de cancer du poumon ou chez ceux avec des ­résultats incertains ou suspects lors de l’examen d’imagerie initial, un examen de suivi, qui devrait avoir lieu au plus tôt 6 à 8 semaines après la pneumonie aiguë, peut être envisagé afin d’exclure une tumeur comme cause de la pneumonie.
Tableau 3: Signes définis de la stabilité clinique.
Signes de la stabilité clinique
Fréquence cardiaque≤100/min
Fréquence respiratoire≤24/min
Pression artérielle systolique≥90 mm Hg
Température corporelle≤37,8 °C
Apports alimentaires assurésVoie orale ou autres voies sûres
Etat de conscienceNormal ou récupération de l’état ­préexistant en cas de maladies du système nerveux central
Pas d’hypoxémiepO2 ≥60 mm Hg ou SaO2 ≥90% en air ambiant ou (chez les patients nécessitant une oxygénothérapie) sous oxygénothérapie
Evaluation quotidienne; en règle générale, les patients atteignent la stabilité clinique en l’espace de 48–72 heures après le début du traitement.
Les patients avec >1 signe d’instabilité clinique ont un risque significativement accru de ­ré-hospitalisation ou de décès après la sortie de l’hôpital.
En l’absence de stabilisation clinique, un échec thérapeutique doit être envisagé.
Chez les patients avec comorbidités pulmonaires graves, il peut être utile de prendre contact précocement avec un pneumologue, car la pneumonie peut exacerber ces affections. Dans ces cas, l’optimisation du traitement de la maladie pulmonaire de base peut avoir une influence positive sur l’évolution globale. Sont particulièrement concernés les patients avec un trouble ventilatoire obstructif sévère à très sévère, des pneumopathies interstitielles préexistantes ou des tumeurs pulmonaires malignes. Par ailleurs, une collaboration précoce avec un pneumologue est recommandée lorsque l’examen d’imagerie initial a déjà amené à soupçonner un processus expansif pulmonaire (par ex. tumeur), une obstruction des voies respiratoires (par ex. par un corps étranger) ou des complications de pneumonie (par ex. abcès ou épanchements pleuraux volumineux, diagnostic différentiel d’empyème) ou à douter quant au diagnostic de pneumonie. En fonction des cas, des mesures diagnostiques et thérapeutiques complémentaires, telles qu’une broncho­scopie ou une thoracoscopie, doivent être mises en œuvre très rapidement par un spécialiste afin de prélever des échantillons pour analyse histologique et microbiologique ou à des fins thérapeutiques. Un diagnostic et une intervention précoces permettent d’améliorer le pronostic chez ces patients.
En présence d’une insuffisance respiratoire pertinente causée par la pneumonie, en particulier lorsque de l’oxygène est déjà administré ou en cas de défaillance ventilatoire avec hypercapnie, l’implication d’un pneumologue peut s’avérer utile, en fonction de la situation locale et des circonstances. Dans ces cas, l’initiation d’une assistance respiratoire, par ex. par ventilation non invasive ou oxygénothérapie nasale à haut débit, permet bien souvent d’éviter une intubation avec ventilation invasive et toutes les complications qui y sont associées.

Faut-il toujours impliquer le pneumologue en cas d’échec thérapeutique?

Lorsqu’un patient avec pneumonie ne présente pas de réponse clinique et/ou de laboratoire avec stabilisation clinique dans les 48–72 heures après l’initiation d’un traitement antibiotique, un échec thérapeutique est à supposer dans la majorité des cas [17]. Dans certains cas, il peut aussi simplement s’agir d’une réponse retardée, comme cela peut par ex. s’observer chez les ­patients âgés. Sur le plan clinique, il convient de faire la distinction entre un échec thérapeutique primaire et un échec thérapeutique secondaire, en fonction de l’évolution.
En cas d’échec thérapeutique primaire, il se produit soit une détérioration clinique et radiologique supplémentaire («pneumonie progressive») soit une absence d’amélioration («pneumonie persistante») malgré le traitement antibiotique de la pneumonie. L’échec thérapeutique primaire est le plus souvent dû à des causes infectiologiques. En font notamment partie un traitement insuffisant lié au choix d’une antibiothérapie initiale inadéquate avec des lacunes pertinentes dans le spectre d’action, ainsi que les infections par des agents pathogènes résistants. En principe, la première étape consiste à vérifier soigneusement l’antibiothérapie empirique afin de rechercher des lacunes dans le spectre d’action, par ex. une absence de traitement des agents pathogènes «atypiques», ou des facteurs de risque individuels d’agents pathogènes résistants, tels que Pseudomonas spp., et le cas échéant, à adapter et élargir le spectre antibiotique. Une anamnèse de voyage peut également livrer des indices quant à des agents pathogènes résistants. Ainsi, dans de nombreuses destinations de voyage populaires, les schémas de résistance diffèrent de ceux en Suisse (par ex. taux plus élevés de résistance aux pénicillines et aux macrolides en Espagne et en Italie, taux plus élevé d’entérobactéries à Gram négatif productrices de bêta-lactamases à spectre élargi [ESBL] ou de carbapénèmases [par ex. Klebsiella] en Grèce et dans les Balkans). Par ailleurs, pour les voyages, il convient également de songer aux agents pathogènes «exotiques», tels que Burkholderia pseudomallei en cas de voyage par ex. en Asie du Sud-Est, ou à l’histoplasmose en cas de voyage dans des zones endémiques d’Amérique. De plus, en cas d’anamnèse ou de constellation de risques concordante, il faut également penser lors du diagnostic différentiel à une tuberculose comme cause de l’échec thérapeutique. Une autre cause majeure d’échec thérapeutique primaire est le développement de complications de pneumonie, comme par ex. des abcès ou un empyème pleural. Dans ces cas, la réalisation d’un nouvel examen d’imagerie (échographie thoracique, TDM thoracique) peut fournir des renseignements diagnostiques essentiels.
De surcroît, il convient aussi toujours de remettre en question le diagnostic de pneumonie en cas d’absence de réponse thérapeutique. Il est possible que les symptômes n’aient pas du tout été provoqués par une pneumonie, mais par une autre affection pulmonaire, telle qu’une embolie pulmonaire, des vascularites, une atteinte pulmonaire dans le cadre de maladies auto-immunes ou une multitude d’autres maladies pulmonaires qui s’accompagnent de symptômes similaires à ceux de la pneumonie. En cas d’incertitude dans le diag­nostic différentiel, la collaboration avec un pneumologue peut être utile pour initier les mesures diag­nostiques (par ex. bronchoscopie) et thérapeutiques nécessaires.
Un échec thérapeutique secondaire se caractérise sur le plan clinique par une réponse initiale au traitement avec une nouvelle détérioration par la suite. Les échecs thérapeutiques secondaires sont le plus souvent dus à une surinfection secondaire (nosocomiale chez les ­patients hospitalisés) ou au développement de complications de pneumonie. A la fois en cas d’échec thérapeutique primaire et en cas d’échec thérapeutique secondaire, il convient aussi toujours de songer à un foyer infectieux extra-pulmonaire ou à la décompensation d’une affection de base non pulmonaire, telle qu’une coronaropathie ou une insuffisance cardiaque, dans le cadre du diagnostic différentiel.

Pneumonie nosocomiale et pneumonie chez le patient immunodéprimé sévère

Tandis que chez les patients atteints d’une pneumonie nosocomiale ou d’une pneumonie acquise sous ventilation mécanique, le bénéfice d’un diagnostic invasif de l’agent pathogène par bronchoscopie avec lavage broncho-alvéolaire (LBA) n’est pas clairement avéré par rapport à la culture quantitative à partir d’aspirations trachéo-bronchiques, le diagnostic invasif joue un rôle majeur chez les patients immunodéprimés sévères atteints de pneumonie, notamment en raison du spectre d’agents pathogènes nettement plus vaste qui est envisageable chez ces patients. Outre les agents pathogènes bactériens et viraux, des agents pathogènes opportunistes et d’autres agents pathogènes plus rares, comme par ex. des champignons, s’observent de plus en plus fréquemment chez les patients immunodéprimés atteints de pneumonie. Par conséquent, la réalisation par un pneumologue d’un diagnostic invasif de l’agent pathogène par bronchoscopie et LBA et, le cas échéant, de biopsies pulmonaires, est généralement recommandée, pour autant que cette approche soit cliniquement raisonnable, car le diagnostic invasif de l’agent pathogène peut avoir un impact considérable sur les décisions thérapeutiques [18, 19]. Il permet notamment de déterminer si un traitement antifongique est indiqué ou, si un tel traitement a déjà été initié sur une base empirique, s’il doit être poursuivi. Par ailleurs, chez ces patients, le diagnostic invasif de l’agent pathogène peut également permettre, après la réception des résultats, de passer de l’antibiothérapie empirique ou préemptive à spectre d’action généralement très large à un traitement ciblé au sens d’une désescalade. Cela permet de contrecarrer efficacement la sélection de résistances.
Bien que le diagnostic invasif de l’agent pathogène ne soit bien souvent pas impérativement nécessaire en cas de pneumonie nosocomiale et de pneumonie acquise sous ventilation mécanique, une bronchoscopie peut être indiquée dans certains cas à des fins de diagnostic différentiel, avant tout lorsqu’une cause non infectieuse est soupçonnée être à l’origine des symptômes [20]. Lors de la décision de réaliser ou non un diagnostic ­invasif, un consilium pneumologique peut parfois s’avérer utile.

L’essentiel pour la pratique

• La pneumonie est l’une des maladies infectieuses les plus fréquentes à travers le monde et elle est associée à une morbidité et une mortalité considérables (d’env. 10%). Pour faire la distinction entre une pneumonie et d’autres formes d’infections des voies respiratoires profondes, il est généralement indispensable de mettre en évidence un nouvel infiltrat lors d’un examen imagerie.
• En raison de la mortalité aiguë élevée qui y est associée, la pneumonie peut, en fonction de la sévérité et du patient, constituer une urgence médicale potentiellement fatale et elle requiert l’initiation immédiate d’une antibiothérapie empirique.
• Dans la pratique, l’évaluation du risque revêt une importance particulière. A cet effet, il convient non seulement de procéder à l’évaluation clinique, mais également d’utiliser des scores objectifs (CRB-65, critères majeurs/mineurs), car la prise en charge et donc le pronostic du patient peuvent s’en trouver améliorés.
• Tous les patients atteints de pneumonie ne nécessitent pas une prise en charge concomitante par un pneumologue. En cas d’évolution non compliquée, la plupart des patients peuvent être traités par le médecin de famille ou l’interniste en tenant compte des recommandations actuelles. Toutefois, en cas de comorbidités pulmonaires sévères, de suspicion d’un processus expansif pulmonaire, de complications de pneumonie ou de doutes quant au diagnostic de pneumonie, il est recommandé de se concerter précocement avec un pneumologue.
• En cas d’échec thérapeutique ou de réponse insuffisante au traitement administré jusqu’alors, une consultation pneumologique peut être utile pour bien aiguiller le diagnostic différentiel. Dans ces cas, des examens supplémentaires réalisés par le spécialiste sont bien souvent nécessaires.
• En raison de la complexité, du spectre d’agents pathogènes plus vaste (indication d’un prélèvement d’échantillons par méthode invasive?) et de considérations relatives au diagnostic différentiel, une consultation pneumologique précoce s’avère le plus souvent utile en cas de pneumonie nosocomiale et en cas de pneumonie chez un patient immunodéprimé sévère.
L’auteur n’a pas déclaré d’obligations financières ou personnelles en rapport avec l’article soumis.
PD Dr méd. Sebastian R. Ott
Chefarzt Pneumologie
St. Claraspital
Kleinriehenstrasse 30
CH-4058 Basel
sebastian.ott[at]claraspital.ch