Contenu principal

Retour à la page d'accueil
Lire le «Sans détour» de façon encore plus actuelle: «online first» sur www.medicalforum.ch
«Numération plaquettaire: qu’est-ce qui est normal durant la grossesse?»

Zoom sur ... l’hyperthyroïdie subclinique

— Définition: hormones thyroïdiennes (T3/T4) normales et TSH ­diminuée (<0,4 mU/l).

— Progression vers une hyperthyroïdie manifeste probable si la TSH est <0,1 mU/l.

— L’hyperthyroïdie subclinique est associée à des effets indésirables cardiaques (fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque), à ­l’ostéoporose, aux fractures et à la démence.

— Recommandations des sociétés de discipline médicale: évaluer/traiter une hyperthyroïdie subclinique avec une TSH <0,1 mU/l chez les patients avec les associations citées, en cas d’âge >65 ans et chez les femmes post-ménopausées (ostéoporose!).

N Engl J Med 2018, doi: 10.1056/NEJMcp1709318.

Rédigé le 11.07.2018.

Pertinents pour la pratique

Numération plaquettaire: qu’est-ce qui est normal durant la grossesse?

Au cours d’une grossesse, les changements suivants, qui favorisent une thrombocytopénie, se produisent: augmentation du volume plasmatique (et donc dilution), séquestration («pooling») en raison d’une augmentation physiologique du volume de la rate de 50% et de la formation d’un espace intravilleux (veineux) dans le cadre du développement du placenta. Chez toutes les femmes enceintes, la numération plaquettaire diminue significativement à partir du premier trimestre de grossesse, et ce jusqu’à l’accouchement. Peu avant la naissance, la distribution normale est comprise entre 50 000 et près de 400 000/mm3.

Sur la base de ces données, il est recommandé de rechercher une autre cause que la grossesse ou d’envisager des complications de la grossesse, telles qu’une (pré-)éclampsie, uniquement en cas de numération plaquettaire inférieure à 100 000.

N Engl J Med 2018,
doi: 10.1056/NEJMoa1802897.

Rédigé le 12.7.2018.

Dermatologie cosmétique réversible

Outre le traitement laser sélectif et la toxine botulique, le comblement des rides du visage par acide hyaluronique est également autorisé par la «Food and Drug Administration» (FDA) depuis 2003 (fig. 1). Il arrive toutefois que l’effet ne semble pas optimal (asymétries, formation de nodules, avant tout en cas d’injection intraveineuse dans les veines de la région paranasale ou glabellaire). Des effets indésirables catastrophiques ont également été rapportés, incluant notamment la cécité suite au dépôt rétrograde d’acide hyaluronique dans la rétine dans le cadre d’une injection involontaire dans le système de drainage veineux de la rétine. L’injection rapide et à une dose adaptée d’acide hyaluronique (72 applications chez 9 femmes âgées d’env. 46 ans) a permis d’éliminer les asymétries et les nodules. Toutefois, les effets indésirables rétiniens (fort heureusement rares) n’ont bien entendu pas été évalués.

Figure 1: © Okfoto | Dreamstime.com

JAMA Dermatol. 2018,

doi: 10.1001/jamadermatol.2018.0515.

Rédigé le 13.7.2018.

Nouveautés dans le domaine de la biologie

Pourquoi devient-on dépendant à l’alcool?

Environ 15% des personnes qui boivent des boissons alcoolisées consomment des doses nocives ou sont dépendantes. Il est connu qu’il existe d’énormes différences (génétiques) individuelles à l’origine de cette évolution. Outre l’accoutumance, la dissipation du stress et la désinhibition comportementale, des données récentes ont indiqué que la progression de la consommation d’alcool vers l’alcoolisme était également favorisée par une perturbation du mécanisme de récompense (par ex. accepter un compliment au lieu de consommer de l’alcool ou se complimenter soi-même). Chez les 15% (sic!) de rats qui privilégiaient l’alcool à une solution sucrée en guise de récompense, les chercheurs ont trouvé un trouble d’origine génétique du transporteur GABA (l’acide gamma-aminobutyrique est un neurotransmetteur inhibiteur, ou pourrait-ont dire relaxant) dans une région du cerveau (amygdale). En conséquence, la concentration extracellulaire de GABA augmente, et l’expérience de la récompense est vraisemblablement intensifiée. Fait intéressant, le baclofène augmente la suppression du GABA via un effet sur un récepteur GABA et pourrait donc potentiellement normaliser le mécanisme de récompense. Toutefois, le baclofène n’agit que faiblement en cas d’alcoolisme et n’est pas autorisé dans cette indication. D’autres substances (comme par ex. l’oxybate de sodium), qui peuvent également augmenter la clairance du GABA, devraient probablement être évaluées de façon plus détaillée chez l’être humain. Qui plus est, l’oxybate de sodium est un cétoacide (acide gamma-hydroxybutyrique), qui est manifestement utilisé en Italie et en Autriche.

Science 2018, doi: 10.1126/science.aao1157.

Rédigé le 12.7.2018.

Cela ne nous a pas réjouis

Le robinet a été coupé!

Les «National Institutes of Health» (NIH) ont organisé une étude dont l’objectif était d’évaluer les effets (cardiovasculaires) positifs d’une consommation modérée d’alcool (env. 1 verre/jour). A la dernière minute, le financement a été arrêté, car il est apparu que l’étude, de par sa conception, favoriserait un résultat positif. Il n’est pas étonnant que face à cette perspective, les fabricants de boissons alcoolisées aient accepté un soutien de 68 millions de dollar (!). Suite à cette affaire, les NIH ont tiré un trait sur les vacances d’été: le directeur a exigé une enquête immédiate et approfondie dans l’ensemble des 27 instituts pour déterminer si des faits similaires pourraient s’être produits pour d’autres subventions ou études planifiées.

Science 2018, doi: 10.1126/science.360.6395.1286.

Rédigé le 12.7.2018.

... et cela pas vraiment non plus

La thrombolyse intraveineuse est-elle également efficace pour les «petits» AVC ischémiques?

La thrombolyse aiguë s’est établie comme traitement de choix pour les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques avec déficits neurologiques invalidants, et ce indépendamment de la «National Institutes of Health Stroke Scale» (NIHSS; voir par ex. sur: www.tellmed.ch). Mais est-elle également efficace en cas de déficits moins invalidants? Non d’après l’étude PRISMS, qui a toutefois été interrompue par le promoteur (Genentech) pour des raisons financières alors que l’objectif de recrutement prédéfini était loin d’être atteint, car l’inclusion des patients trainait.

JAMA 2018, doi: 10.1001/jama.2018.8496.

Rédigé le 11.7.2018.

Toujours digne d’être lu

Diagnostic du rhumatisme articulaire aigu

Nous, médecins suisses, voyons rarement des cas de rhumatisme articulaire aigu (RAA), mais y sommes toutefois confrontés de temps à autre dans le cadre de la «médecine des migrants». En 1965, la révision [1] des critères de Jones parus en 1944 [2] a été publiée:

Suite à une pharyngite à streptocoques (antistreptolysine, prélèvement pharyngé), présence de:

– Symptômes majeurs: polyarthrite migratrice, cardite, nodules rhumatoïdes, érythème marginé, chorée (de Sydenham);

– Symptômes mineurs: fièvre, élévation de la CRP, arthralgies, ECG (temps de PR?), épisodes préalables de RAA.

Diagnostic: 2 symptômes majeurs ou 1 symptôme majeur et 2 symptômes mineurs.

Avec la disponibilité désormais quasi-globale de l’échocardiographie, un raccourci diagnostique [3] est permis dans les groupes à risque: en cas de symptômes articulaires et de signes inflammatoires (vitesse de sédimentation, CRP) avec ou sans fièvre, réaliser directement une échocardiographie (et à des fins de diagnostic différentiel: hémocultures!). Ainsi, il convient uniquement de recourir aux critères de Jones révisés en cas d’échocardiographie négative.

Un article de revue actualisé volumineux (mais tout de même digne d’être lu) sur le RAA est disponible dans la référence [4].

1 Circulation 1965, doi.org/10.1161/01.CIR.32.4.664.

2 JAMA 1944, doi: 10.1001/jama.1944.02850430015005.

3 Circulation 2015, doi: 10.1161/CIR.0000000000000205.

4 The Lancet 2018, doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30999-1.

Rédigé le 13.7.2018.

Diagnostic du rhumatisme articulaire aigu

Nous, médecins suisses, voyons rarement des cas de rhumatisme articulaire aigu (RAA), mais y sommes toutefois confrontés de temps à autre dans le cadre de la «médecine des migrants». En 1965, la révision [1] des critères de Jones parus en 1944 [2] a été publiée:

Suite à une pharyngite à streptocoques (antistreptolysine, prélèvement pharyngé), présence de:

– Symptômes majeurs: polyarthrite migratrice, cardite, nodules rhumatoïdes, érythème marginé, chorée (de Sydenham);

– Symptômes mineurs: fièvre, élévation de la CRP, arthralgies, ECG (temps de PR?), épisodes préalables de RAA.

Diagnostic: 2 symptômes majeurs ou 1 symptôme majeur et 2 symptômes mineurs.

Avec la disponibilité désormais quasi-globale de l’échocardiographie, un raccourci diagnostique [3] est permis dans les groupes à risque: en cas de symptômes articulaires et de signes inflammatoires (vitesse de sédimentation, CRP) avec ou sans fièvre, réaliser directement une échocardiographie (et à des fins de diagnostic différentiel: hémocultures!). Ainsi, il convient uniquement de recourir aux critères de Jones révisés en cas d’échocardiographie négative.

Un article de revue actualisé volumineux (mais tout de même digne d’être lu) sur le RAA est disponible dans la référence [4].

1 Circulation 1965, doi.org/10.1161/01.CIR.32.4.664.

2 JAMA 1944, doi: 10.1001/jama.1944.02850430015005.

3 Circulation 2015, doi: 10.1161/CIR.0000000000000205.

4 The Lancet 2018, doi.org/10.1016/S0140-6736(18)30999-1.

Rédigé le 13.7.2018.

Published under the copyright license

“Attribution – Non-Commercial – NoDerivatives 4.0”.

No commercial reuse without permission.

See: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/