access_time Publié 08.04.2019

Biomarqueurs pour la démence d’Alzheimer

Prof. Dr méd. Reto Krapf

Nouveautés dans le domaine de la ­biologie

Biomarqueurs pour la démence d’Alzheimer

08.04.2019

De nombreuses années avant le diagnostic clinique d’une démence d’Alzheimer, des molécules bêta-amyloïdes commencent à se déposer dans le cerveau. Par la suite, le métabolisme de la protéine tau (sécrétion accrue à partir des neurones) semble changer, et c’est uniquement l’association de ces deux phénomènes qui entraîne le déclin neurocognitif tangible. Bien que cette approche s’avère complexe dans la pratique clinique quotidienne, le dosage du peptide bêta-amyloïde (bêta-amyloïde 40/42) dans le liquide céphalo-rachidien (LCR), en tant que biomarqueur précoce, peut fournir un diagnostic précoce lorsqu’il est combiné à une tomographie par émission de positons (TEP)-amyloïde.

Une nouvelle étude a montré qu’une protéine axonale du cytosquelette, le neurofilament L (L pour «light chain»), dans le LCR et – voilà l’aspect attrayant – dans le sérum constituait un biomarqueur sensible des processus neurodégénératifs [1]. La protéine passe vraisemblablement dans le sang en raison d’une perturbation de la barrière hémato-encéphalique. La perméabilité de cette barrière semble être un mécanisme précoce contribuant à la neurodégénérescence. Il existe également un nouvel indicateur pour cela, à savoir la mise en évidence du récepteur bêta PDGF (récepteur du facteur de croissance dérivé des plaquettes) soluble dans le LCR [2]. Le neurofilament L dans le sérum est un facteur pathogène et probablement un facteur d’activité prometteur pour différentes maladies neurologiques, particulièrement les maladies démyélinisantes, les polyneuropathies inflammatoires et d’autres encore, comme l’a notamment montré un groupe de neurologues bâlois [3].

Peut-être deviendra-t-il un jour la «protéine C réactive» de la neurologie?

1 Nat Med 2019

2 Nat Med 2019

3 Brain 2018

Rédigé le 12.03.2019

Prof. Dr méd. Reto Krapf

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