access_time Publié 06.10.2018

Le coin des lecteurs

Prof. Dr méd. Reto Krapf

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06.10.2018

Nous remercions le Dr Thomas Rothe (Coire) de nous avoir pertinemment indiqué que notre illustration sur la pathogenèse de l’asthme ­éosinophilique chez l’adulte était trop simpliste: l’asthme éosinophilique peut apparaître en raison d’une cause allergique et ainsi impliquer une activation de l’inflammation médiée par les cellulesTh2 (cf. fig. 1 dans le FMS 36/2018, p. 721).

Alternativement, l’asthme éosinophilique peut se développer sans pathogenèse allergique et indépendamment des cellules Th2, via les cellules lymphoïdes innées (CLI). Ces cellules peuvent être activées par le biais d’antigènes viraux ou fongiques, et notamment la pollution atmosphérique. Les interleukines 25 et 33 ainsi que la lymphopoïétine stromale thymique font ici office de cytokines intermédiaires majeures déclenchant la réponse des CLI. Il est intéressant de constater que ces deux types de cellules (Th2 et CLI) secrètent alors les mêmes cytokines «de l’asthme» (IL-5 et IL-13). Toutefois, apparemment seules les cellules Th2 sécrètent des IL-4 (avec activation des cellules B et sécrétion d’IgE). Ces deux voies sont aujourd’hui regroupées sous le terme «asthme de type 2». A ce ­sujet, nous publions volontiers à nouveau la figure 1 issue de l’article du groupe de travail «Asthme» de la Société Suisse de Pneumo­logie, qui avait été publié l’année dernière dans le FMS (cf. fig. 1).

Forum Méd. Suisse 2017.

Rédigé le 13.09.2018

Abbildung 1

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