access_time veröffentlicht 21.01.2020

Kurz und bündig Heft 5/6, Teil 2

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Kurz und bündig Heft 5/6, Teil 2

21.01.2020

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Neues aus der Biologie

Physikalischer Trigger einer Lungenfibrose

Eine Zunahme von Bindegewebe («Fibrosierung») ist eine häufige, bislang therapeutisch schwer angehbare Folge auf Organschädigungen. Häufig führt die Fibrosierung zur terminalen Organdysfunktion, so auch bei der Idiopathischen Lungenfibrose. Ein Hauptgrund ­dafür dürfte die gestörte alveoläre Regeneration im Rahmen einer genetischen Prädisposition, aber auch von inhalativen Noxen sein. Als Folge der veränderten ­alveolären Regeneration respektive der dadurch sekundär gestörten alveolären Mikroarchitektur nehmen die lokalen Scherkräfte zu. Dieser physikalische Stress oder Trigger führt via eine «tumor (oder «transforming») growth factor»-Antwort zur Fibrosierung, die von der Lungenperipherie langsam bis in zentralere Lungenabschnitte zunimmt.

Cell 2019, doi.org/10.1016/j.cell.2019.11.027
Verfasst am 27.12.2019.

 

Für Ärztinnen und Ärzte am Spital

Noch ein weiteres, dafür ein billiges Medikament bei Entlassung nach Herzinfarkt?

Die prospektive, plazebokontrollierte Gabe von Colchicin (1× 0,5 mg/Tag) innerhalb von 30 Tagen nach erlittenem Herzinfarkt führte nach einer medianen Nachbeobachtung von knapp zwei Jahren (22,6 Monaten) zu einer absoluten Risikoreduktion, ein kombiniert gewähltes, weiteres kardiovaskuläres Ereignis zu erleiden, von 1,6% («number neede to treet» [NNT] ungefähr 64 bei einem p = 0,02). Hintergrund der Idee: Die Progression der Atheromatose nach einem Indexereignis wird durch (mit Colchizin gehemmte) Entzündungsmechanismen gefördert [1]. Siehe dazu auch den positiven Effekt des Interleukin-1-β-Hemmers Canakinumab [2], aber auch den fehlenden Nutzen von Methotrexat in vergleichbarer Indikation [3].

1    N Engl J Med. 2019, doi.org/10.1056/NEJMoa1912388
2    N Engl J Med. 2017, doi.org/10.1056/NEJMoa1707914
3    N Engl J Med. 2019, doi.org/10.1056/NEJMoa1809798
Verfasst am 28.12.2019.

Aus Schweizer Feder

Die moderne Vermessung einer ­alten ­Kompli­kation

Seit Fuller Albright wissen wir, dass ein lange bestehender primärer oder sekundärer Hyperparathyreoidismus zu einer erhöhten Knochenresorption mit ­Verdünnung der Kortikalis und Ersatz durch Binde­gewebe, mitunter auch zu Knochenzystenbildung (Osteitis fibrosa cystica) führt. Albright realisierte auch das erhöhte Risiko einer postoperativen Hypokalzämie («hungry bone») nach Parathyreoidektomie in Abhängigkeit der Schwere der Knochener­krankung [1]. Die Knochenresorption mit multipler Zystenbildung kann auch als (nicht neoplastische) Tumormasse imponieren. Makroskopisch haben diese «Tumoren» einen braunen Aspekt wegen Einblutung in die Zysten (Hämosiderin, sog. Braune Knochen­tumoren).

Aufgrund der häufigen Kalziumbestimmungen sehen wir heute viel mehr frühe als lang bestehende Formen von Hyperparathyreoidismen und die fachlichen Diskussionen kreisen oft um «Was tun bei oder mit diesem asymptomatischen Hyperparathyreoidismus?». Umso verdienstvoller ist, dass sich die Endokrinologie­gruppe um Prof. C. Schmid am Universitätsspital Zürich die Mühe nahm, acht Fälle der selten gewordenen Osteitis fibrosa cystica zusammenzustellen und mit Natriumfluor-PET/CT zu untersuchen [2]: Median wiesen alle diese Patient(inn)en viel mehr als klinisch ­vermutbar, nämlich 8 (!), Braune Tumoren auf. In Bestätigung von Albright benötigten sieben der acht Patient(inn)en eine Behandlung wegen eines postoperativen «hungry bone syndrome». Obwohl Knochenschmerzen bei fast allen präoperativ im Zentrum standen, war das klinische Leitsymptom eines Patienten nur eine Gingivaschwellung, bei einem weiteren war anscheinend eine zystoide Formation radiologisch zufällig in der Ulna entdeckt worden.

1    JAMA 1934, doi.org/10.1001/jama.1934.02750160010003
2    J Bone Miner Metab. 2019, doi.org/10.1007/s00774-019-01059-z
Verfasst am 22.12.2019.

Leserecke

Dieses Bild hatten wir im «Kurz und bündig» des Swiss Medical Forum 49–50/2019 [1] verwendet, um den gegenwärtigen Verjüngungsstrategien einen historischen Bezug zur Verjüngung von Odysseus bei seiner Rückkehr zu geben. Einige Leser haben uns auf den korrekten Zusammenhang aufmerksam gemacht. Stellvertretend publizieren wir hier gerne den Kommentar von Herrn Prof. Franco de’Clari (Lugano) und bedanken uns für die Zusen­dungen:

«Dieses Mosaik zeigt Odysseus, der sich an den Mast seines Schiffes binden liess, um den betörenden und gefährlichen Gesang der Sirenen hören zu können, ohne in der Lage zu sein, auf ihre Insel zu gelangen – was er wohl mit dem Leben bezahlt hätte. Seine Gefährten mussten sich währenddessen die Ohren mit Wachs verschliessen, um weder die Sirenen noch die allfälligen Beschwörungen Odysseus’, ihn loszubinden, zu hören (Odyssee, Gesang XII, 165–200).

Bemerkenswert an dem römischen Mosaik aus dem 1. Jahrhundert n. Chr. (Bardo-Museum Tunis) ist, dass Odysseus und seine Gefährten – bis auf einen – blond gelockt sind, während der Grossteil der Griechinnen und Griechen heutzutage dem mediterranen Typ angehört und dunkle Augen und Haare hat (wenn dies ausnahmsweise nicht der Fall ist, handelt es sich meist um eine Blondierung). Dieses Detail könnte ein Hinweis darauf sein, dass König Odysseus von Ithaka ein Dorer war, also einem in vorgeschichtlicher Zeit nach Griechenland eingewanderten indogermanischen Volk angehörte».

1    Swiss Med Forum. 2019, doi.org/10.4414/smf.2019.08429

Nicht ganz ernst gemeint

Welche Ärzte fahren was, wie und wie schnell?

Die Auswertungen der Verkehrsstrafen von 2004 bis 2017 in Florida (5432 Ärztinnen und Ärzte erhielten total 14 560 Strafzettel) und ein Vergleich der Bestraften mit den öffentlich zugänglichen ärztlichen Berufsregistern zeigt Folgendes:

  • Am schnellsten fuhren Orthopäden* (zum Zeitpunkt der Bestrafung im Schnitt ca. 28 km/h zu schnell).
  • Die meisten Luxusfahrzeuge (zum Zeitpunkt der Strafe) wurden von Kardiologen gesteuert.
  • Die Wahrscheinlichkeit, als Arzt die zugelassene Geschwindigkeit zu überschreiten, war nicht grösser als in einer Kontrollgruppe von Nicht-Ärzten.

* Psychiater wiesen jedoch individuell die eindrücklichsten Ausschläge nach oben auf.

BMJ 2019, doi.org/10.1136/bmj.l6354
Verfasst am 28.12.2019.

Wussten Sie?

1)   Die drei häufigsten Ursachen der chronischen Pan­kreatitis sind (mehrere richtige Antworten möglich):

A    Chronische Glukokortikoidtherapie
B    Nikotinabusus (>35 «packyears»)
C    Genetische Ursachen
D    Nichtsteroidale Antirheumatika
E    Alkoholüberkonsum (>5 «drinks»/Tag)

 

2)   Patienten mit chronischer Pankreatitis sollten wie folgt auf die Entwicklung eines Pankreaskarzinoms untersucht werden (MRI):

A    Jährlich
B    Alle 5 Jahre
C    Kein Screening, da Pankreaskarzinom nicht gehäuft
D    Kein Screening, da kein Effekt auf Verlauf bewiesen
E    Screening beschränkt auf hereditäre Pankreatitis

Prof. Dr. med. Reto Krapf

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