access_time veröffentlicht 12.02.2020

Kurz und bündig Heft 9/10, Teil 1

Prof. Dr. med. Reto Krapf

Kurz und bündig Heft 9/10, Teil 1

12.02.2020

Lesen Sie die neuesten "Kurz und bündig"-Beiträge hier.

Fokus auf … Kardiovaskuläre Erkrankungen bei Fettleber

  • Die nichtalkoholische Fettleber und Steatohepatitis (NAFLD und NASH) sind zu den häufigsten Lebererkrankungen in unseren Breitengraden ­geworden.
  • Sie sind mit viszeraler Adipositas, Insulinresistenz und erhöhter systemischer Entzündungsaktivität verbunden.
  • Kardial können erhöhte, entzündlich wirkende Adipozytokine (wie ­Leptin und TNF-alpha) das reichlich vorhandene epikardiale Fett entzündlich ­verändern.
  • Auf nicht ganz geklärtem Weg kann es dann zu einer atrialen und ­ventrikulären Myopathie, beide charakterisiert durch Entzündung und ­Fibrosierung, kommen.
  • Folgen sind Vorhofflimmern (atriale Myopathie) und Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (ventrikuläre Myopathie).
  • Therapeutisch soll – unspezifisch zwar – die Grunderkrankung angegangen werden (Gewichtsreduktion, Insulinresistenz etc.).
  • Neue Ansätze (Vitamin E, Thyromimetika, Gallensäureanaloga) sind vielversprechend.

Am J Med 2020, doi.org/10.1016/j.amjmed.2019.09.002
Verfasst am 27.01.2020.

Praxisrelevant

Eine willkommene Premiere: medikamentöse Senkung des Lipoprotein(a)

Dieses Molekül ist ein wichtiger Progressionsfaktor für die Arteriosklerose und – erst kürzlich realisiert – die valvuläre Aortenstenose [1], vor allem via seine atherogenen, proinflammatorischen und prokoagulatorischen Eigenschaften. Bis anhin gab es keine wirksame Therapie, mit der die Lipoprotein(a)-Spiegel hätten gesenkt werden können. Durch Einsatz eines sogenannten Anti-Sense-Oligonukleotids (ASO) kann die Boten-(«messenger»-)RNA des Lipoprotein(a) aber gehemmt werden. Das ASO wurde molekular so manipuliert, dass es hochspezifisch (etwa 30-mal) besser in die ­Hepatozyten, den Produktionsort des Lipoprotein(a), gelangt. Mittels Testung verschiedener Dosen und Dosisintervalle vermochte dieses parenteral applizierte ASO die Lipoprotein(a)-Spiegel im Plazebovergleich bei 286 Patient(inn)en mit erhöhtem Lipoprotein(a) und bekannten kardiovaskulären Erkrankungen (= Hoch­risikopopulation) auf etwa 20% des Ausgangswertes bei anscheinend sehr guter Toleranz (Nachbeobachtung bis 36 Wochen) zu senken [2]. Ein echter Fortschritt, wenn auch neue kardiovaskuläre Ereignisse verhindert und/oder die Progression der valvulären Aortenstenose verlangsamt werden können.

1    Swiss Med Forum. 2019, doi.org/10.4414/smf.2019.08408
2    N Engl J Med. 2020, doi.org/10.1056/NEJMoa1905239
Verfasst am 31.01.2020.

Praxisrelevant

Spontanpneumothorax: konservativ oder invasiv?

Ein primärer (also ohne vorbestehende Lungenerkrankung auftretender) Spontanpneumothorax tritt meist bei jüngeren Leuten und bis zum 50. Altersjahr auf und soll in der Schweiz etwa 800× pro Jahr vorkommen. Aus­ser bei kleinen Pneumothoraces («Mantelpneu») wird fast immer invasiv mit einem mehr oder weniger dicken Drainageschlauch evakuiert, wobei die Drainagedauer und Hospitalisationszeit häufig unterschätzt werden (im Schnitt doch 4–5 Tage). Diese Therapie ist bei sekundären Pneumothoraxformen, solchen mit Atemnot und selbstverständlich bei Spannungspneumothoraces fraglos indiziert. Bei den weniger symp­tomatischen Fällen ist aber auch hier anscheinend ­weniger mehr, sozusagen. Eine multizentrische Studie in Australien/Neuseeland untersuchte Patient(inn)en mit Verlust von mindestens ⅓ des Lungenvolumens entsprechend einer interpleuralen Distanz von mehr als 2 cm (siehe Kasten im Anschluss) und randomisierte gut 150 Patient(inn)en in die Drainage- und 162 in die konservative Gruppe. 23 (15%) der Patient(inn)en in der konservativen Gruppe erhielten doch eine In­tervention aufgrund vordefinierter Kriterien (Gründe im «supplemental material» der Arbeit) und 10 Pa­tient(inn)en (6,5%) in der Interventionsgruppe lehnten eine solche ab. Radiologisch waren nach 8 Wochen in beiden Gruppen fast alle (98,5%) Pneumothoraces resorbiert, allerdings bei der konservativen Gruppe ohne oder nach nur minimal kurzer Hospitalisation. Die Häufigkeit von Komplikationen (wie Schmerzen, Infekte, Spannungspneumothorax, Totalkollaps etc.) war jedoch in der konservativen Gruppe signifikant geringer und – aus nicht ganz geklärten Gründen – war die Rezidivrate nach 12 Monaten tiefer als bei der mit Drainage behandelten Patient(inn)en.

N Engl J Med. 2020, doi.org/10.1056/NEJMoa1910775
Verfasst am 29.01.2020.

 

Berechnung des Pneumothoraxvolumens

Man misst an drei Orten der Pneumothoraxseite den interpleuralen Abstand in Zentimetern. Die Messorte sind im seitlichen Strahlengang am Apex, im oberen und im unteren Thoraxdrittel. Man verwendet dann die Summe dieser Abstände in Zentimetern (in der vorliegenden Arbeit >6 cm) zur Berechnung des Volumens. Die Methode wurde mit Volumenberechnung im thorakalen Computertomogramm validiert.
Für rechnerische Details siehe:
AJR Am J Roentgenol. 1995, doi.org/10.2214/ajr.165.5.7572489

Für Ärztinnen und Ärzte am Spital

Wieder einmal: kristalloider oder kolloidaler Flüssigkeitsersatz?

Kurz und bündig begeben wir uns hier auf glitschiges Terrain. Für den Gebrauch kolloidaler Flüssigkeiten, im engeren Sinne Hydroxyethylstärke (HAES oder HES, ein sogenannt semisynthetisches Kolloid), gibt es Hinweise, dass bei Intensivpatient(inn)en die Mortalität und die Frequenz des Nierenversagens erhöht sein könnten. Die «European Medicine Agency» (EMA) schränkte den Gebrauch von HAES auf kritisch Kranke mit Blutvolumenverlusten ein.
Wie sieht es in der postoperativen Situation aus? Im Rahmen der FLASH-Studie aus Frankreich wurde der Volumenersatz bei 775 Patient(inn)en mit grösseren abdominellen Eingriffen randomisiert entweder mit HAES oder mit dem «Kristalloid» 0,9%ige Natriumchlorid-(NaCl-)Lösung durchgeführt. Der kombiniert gewählte Endpunkt (Mortalität und grössere Komplikationen inkl. Niereninsuffizienz) 14 Tage postoperativ war in beiden Gruppen gleich. Also eine gute und schlechte Botschaft für HAES: In dieser postoperativen Situation keine erhöhte Mortalität und Morbidität im Vergleich zu Kochsalzlösung, aber eben auch kein besserer Verlauf, der ein Argument wäre, das teurere und in anderen Situationen mit Unsicherheit behaftete HAES vorzuziehen. Nicht ganz klar ist, ob in dieser Studie eher ein perioperativer Volumenerhalt denn ein – nach entsprechenden Verlusten – postoperativer Volumenersatz untersucht wurde.

JAMA.2020, doi.org/10.1001/jama.2019.20833
Verfasst am 22.01.2020.

Neues aus der Biologie

Pathophysiologie und Therapie (?) der ­alkoholischen Steatohepatitis

Die alkoholische Steatohepatitis (siehe Kasten am Schluss des Artikels) ist die – zumindest akut ge­sehen – gefährlichste Manifestation einer Alkohol­krankheit mit rapportierten Mortalitätsraten von bis zu 40%. Ein ­Alkoholüberkonsum führt durch noch ungenügend charakterisierte Mechanismen zu einem durch­lässigen Darmepithel. Die Durchlässigkeit wird bei Vorliegen einer Leberzirrhose (portale Hypertonie) mutmasslich weiter gesteigert. In dieser durch Alkoholkonsum induzierten intestinalen Umgebung fühlt sich Enterococcus (E.) faecalis offensichtlich sehr wohl, denn er wird im Schnitt bei Alkoholkranken viel ­häufiger (1000-fach) gefunden. Ein Exotoxin von E. faecalis, das Cytolysin, hat dokumentiert (in vitro und in vivo) hepatotoxische Eigenschaften. Solche ­Cytolysin produzierenden E.-faecalis-Stämme sind bei der alkoholischen Steatohepatitis signifikant häufiger nachweisbar. Und: Nicht Cytolysin exprimierende E. faecalis bei Alkohol konsumierenden Mäusen und Cytolosin exprimierende E. faecalis bei abstinenten Mäusen führen nicht zur Steatohepatitis. Die letztere Beobachtung unterstreicht die Bedeutung der alkoholinduzierten erhöhten intestinalen Permeabilität, die erst die Resorption der E. faecalis und/oder des ­Cytolysins ermöglichen dürfte. Die orale Applikation von Bakteriophagen, die E. faecalis attackieren (und auch im Kampf gegen multiresistente E. faecalis evaluiert werden), vermochte eine murine alkoholische Steatohepatitis zu verhindern. Die Bakteriophagen wurden aus (Fäkalien enthaltenden) Abwasseranlagen isoliert ...

Cell 2020, doi.org/10.1016/j.cell.2019.12.034
Verfasst am 01.02.2020.

 

Alkoholische Steatohepatitis: ANI-Score

Zur Identifikation einer alkoholischen Ätiologie der Steatohepa­titis gibt es eine Reihe gut validierter Scores, siehe z.B. ­alchepscores.com. Der sogenannte ANI-Score (alkoholischer zu nichtalkoholischer Index) verwendet die Transaminasen, das mittlere Erythrozytenvolumen (MCV), den Body-Mass-­Index (BMI) und das Geschlecht und hat sich in der Differentialdia­gnose alkoho­lische versus nichtalkoholische Steatohepatitis als speziell gut ­erwiesen:
ANI = –58,5 + 0,637 (MCV) + 3,91 (AST/ALT) – 0,406 (BMI) + 6,35 für Männer.

Werte über 0 sprechen für eine alkoholische Steatohepatitis, Werte unter 0 für eine nichtalkoholische Genese.
Gastroenterology 2006, doi.org/10.1053/j.gastro.2006.08.020

Prof. Dr. med. Reto Krapf

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