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«L’hyperkaliémie comme cause de la polyneuropathie»

Zoom sur … la grippe

Les facteurs suivants sont associés à une morbidité et une mortalité accrues:

1. Age

– >65 ans et enfants <5 ans (risque particulièrement élevé jusqu’à 2 ans)

– 20–40 ans en cas de pandémie

2. Grossesse

– En particulier au cours du dernier trimestre

3. Immunodéficience

– Transplantation d’organes, VIH avec faible taux de cellules CD4, traitements immunomodulateurs

4. Comorbidités (presque toutes …)

5. Prédisposition génétique

– Polymorphisme dans la protéine interferon-induced transmembrane protein 3 (IFITM3)

The Lancet. 2017;390:697–708.

dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(17)30129-0

Rédigé le 12.9.2017

Pertinents pour la pratique

«Aujourd’hui, la mort ne vient plus d’elle-même»

Dans une interview qui mérite d’être lue, le théologien et éthicien Heinz Rüegger (Diakoniewerk Neumünster) estime qu’aujourd’hui déjà, 60 à 75% des patients décident eux-mêmes de mourir et, dans une certaine mesure difficile à définir au cas par cas, y participent activement – et ce, sans s’adjoindre des services formels d’Exit ou d’autres associations d’aide au suicide. Pour ce faire, ils interrompent volontairement leurs traitements en connaissance de cause ou refusent de commencer un nouveau traitement auquel ils ont accès (par ex. dialyse).

http://reformiert.info/artikel/hintergrund/der-tod-kommt-heute-längst-nicht-mehr-von-allein.

Rédigé le 12.9.2017, suite à l’émission sur la politique de santé de Gerhard Kocher.

L’hyperkaliémie comme cause de la polyneuropathie

Cela avait également échappé à «Sans détour» jusqu’à présent: de plus en plus de preuves neurophysiologiques indiquent que l’hyperkaliémie chronique dans le cadre de l’insuffisance rénale est responsable de la survenue de la neuropathie urémique, une dysfonction axonale [1]. Cette neuropathie est un facteur de morbidité essentiel et très accablant pour les patients ­atteints d’une maladie rénale. Une petite étude interventionnelle a désormais étayé la série de preuves indiquant un lien de cause à effet [2]. Une étude prospective (24 mois) randomisée réalisée chez 47 patients atteints d’insuffisance rénale chronique (de stades 3 et 4, c.-à-d. débit de filtration glomérulaire estimé de 59 à 15ml/min au début de l’étude), qui ont été ­recrutés consécutivement, a analysé l’effet d’une diminution du taux de potassium sur le score de neuropathie, un outil validé en diabétologie. L’intervention consistait à contrôler les apports alimentaires de potassium et à administrer un chélateur du potassium (polystyrène sulfonate de sodium). Malgré une baisse de la concentration de potassium certes significative mais quantitativement modérée (4,6 vs 4,8 mmol/l), le score de neuropathie était significativement meilleur dans le groupe d’intervention après 2 ans. Il est ­possible que non seulement la concen­tration plasmatique de potassium, facilement mesurable, mais aussi le pool potassique de l’organisme, et ainsi la concentration interstitielle de potassium, jouent un rôle dans la survenue de la neuropathie.

1 Clin Neurophysiol. 2014;125:179–85. 
doi.rg/10.1016/j.clinph.2013.06.022

2 Clin J Am Soc Nephrol. 2017. 
doi.org/10.2215/CJN.00670117

Rédigé le 12.9.2017.

Nouveautés dans le domaine 
de la biologie

Un nouveau cœur à partir de nos propres cellules?

Peu de temps après la naissance, les cardio­myocytes des mammifères ont une grande ­capacité proliférative, qui ne tarde ensuite pas à diminuer rapidement. Cependant, après une lésion du tissu myocardique (par ex. après un infarctus), la régénération des cardiomyocytes est fortement compromise, ce qui entraîne toujours un déficit tissulaire ou une guérison défectueuse. La majeure partie (env. 90%) des cardiomyocytes ont plus de deux noyaux ­cellulaires et sont polyploïdes (trois jeux de chromosomes ou plus). Il s’agit là de l’expression de leur différenciation terminale, ainsi que de leur sortie ou exclusion du cycle cellulaire. Le nombre de cardiomyocytes diploïdes mononucléés capables de se régénérer est cependant limité. Le pourcentage de ces cardiomyocytes (et donc le potentiel de régénération et de ­réparation) semble différer grandement selon les espèces et, au sein de l’espèce, selon les ­lignées (chez les souris). Il a récemment été découvert que la proportion de ces cardiomyocytes capables de se régénérer est déterminée par une enzyme spécifique au sarcomère (une kinase nommée Tnni3k). Cette découverte ouvre de nombreuses perspectives pour améliorer la régénération du cœur et diminuer les défauts de guérison après une lésion. Elle donnera tout du moins un nouvel élan à la recherche biologique sur la régénération du cœur.

Nat Genet. 2017;49:1346–53. 
doi: 10.1038/ng.3929. 
Rédigé le 11.9.2017.

Cela nous a réjouis

Dans le cadre des exigences accrues en matière de transparence reflétant, du moins en partie, une méfiance accrue de la société envers les dirigeants, les professeurs universitaires doivent également divulguer leurs liens d’intérêt. Si nous considérons que la faculté de médecine de l’université de Zurich est représentative de la Suisse, ces liens d’in­térêt se limitent la plupart du temps à des adhésions aux sociétés de discipline médicale ou aux rédactions de revues. Une bonne note donc pour la grande majorité!

https://www.uzh.ch/prof/ssl-dir/interessenbindungen/client/web/S.

Rédigé le 12.9.2017.

Cela nous a moins réjouis

Les conflits d’intérêt de certains candidats au Conseil fédéral (H+ ou caisses-maladie), la crainte d’une nouvelle augmentation des primes avant les publications automnales, le débat autour de la primauté des soins ambulatoires sur les soins stationnaires et pour ­finir en beauté, l’intervention – certes dirigiste mais engendrée par les partenaires tarifaires eux-mêmes – dans le TARMED  ont relancé le jeu consistant à rejeter sur les autres la responsabilité de la génération de coûts dans la presse quotidienne et hebdomadaire. Quand l’assuré ou le patient sera-t-il davantage associé à la responsabilité financière en fonction de ses propres capacités économiques et quand le catalogue des prestations de l’assurance de base, qui est foisonnant, reviendra-t-il à des prestations basées sur l’évidence?

Rédigé le 12.9.2017.

Toujours digne d’être lu

Inhibition de la cyclooxygénase ­plaquettaire par l’acide acétyl­salicylique

Il y a 50 ans, on savait déjà que l’acide acétyl­salicylique prolonge le temps de saignement et que, d’après des tests in vitro, il inhibe la fonction plaquettaire; en revanche, son effet bénéfique en cas d’infarctus aigu du myocarde était encore débattu à l’époque. En 1977, Burch et al. ont rapporté les résultats de leurs expériences dans un abstract [1] et 1 an plus tard dans le Journal of Clinical Investigation [2], montrant que l’acide acétylsalicylique administré par voie orale inhibe de façon dose-dépendante la cyclooxygénase dans les thrombocytes et ainsi la synthèse du thromboxane (ce qui a été compris plus tard) (tab. 1). Les posologies recommandées aujourd’hui sont le fruit d’une longue période de recherches qui s’en est suivie, période durant laquelle l’effet inhibiteur de l’acide acétylsalicylique sur la cyclooxygénase endothéliale (production de prostacycline) et la cyclooxygénase plaquettaire (production de thromboxane) a été évalué parallèlement dans l’optique d’une inhibition plaquettaire optimisée.

Tableau 1: Platelet cyclooxygenase activity 24 hours after oral aspirin in a single dose (mean ± 1 SD). Republished with permisson of the American Society for Clinical Inverstigation from: Burch JW, Stanford N, Majerus PW. Inhibition of platelet prostaglandin synthetase by oral aspirin. J Clin Invest. 1978;61(2):314–9; permission conveyed through Copyright Clearance Center, Inc.
ExperimentAspirin doseSubjectsCyclooxygenase acetylation 
after aspirinInactivation
 mgncpm/mg protein%
A2071,061 ± 21834
B804318 ± 5373
C1604204 ± 6282
D32516184 ± 2189
E650378 ± 31>95

1 Clin Res. 1977;25:513a.

2 J Clin Invest. 1978;61:314–9.
doi:  10.1172/JCI108941.

Rédigé le 12.9.2017.

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